تحقیق در مورد بررسی و مقایسه ویژگی‌های خانوادگی و اجتماعی سالمندان مبتلا به آلزایمر و سالمندان عادی

اختصاصی از فی توو تحقیق در مورد بررسی و مقایسه ویژگی‌های خانوادگی و اجتماعی سالمندان مبتلا به آلزایمر و سالمندان عادی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه58

فهرست مطالب

فهرست مطالب

عنوان ..................................... صفحه

مقدمه ...................................... 7

فصل اول

طرح مسئله .................................. 10

انگیزه پژوهشگر ............................. 12

هدف اصلی تحقیق.............................. 12

ضرورت و اهمیت موضوع......................... 12

سئوالات اصلی تحقیق........................... 14

فرضیه‌های تحقیق.............................. 13

فصل دوم

بخش اول ادبیات نظری ........................ 16

ویژگی‌های جمعیتی سالمندان ................... 17

1. ویژگی‌های جمعیتی سالمندان در جهان ...... 18

1. ویژگی‌های جمعیتی سالمندان در ایران ..... 18

بیماری آلزایمر ............................. 19

تاریخچه .................................... 19

علائم بیماری آلزایمر ........................ 21

عوامل ایجادکننده بیماری آلزایمر ............ 22

رابطه تعداد افراد خانواده و آلزایمر ........ 24

مراحل بیماری آلزایمر ....................... 25

نظریه‌های جامعه‌شناختی ....................... 26

نظریه رهایی از قید ......................... 27

انتقادهای ارائه شده به نظریه رهایی از قید .. 29

نظریه فعالیت................................ 31

انتقادهای ارائه شده به نظریه فعالیت......... 33

نظریه تضاد.................................. 36

نظریه محیط اجتماعی ......................... 35

سالمندی به عنوان یک فرهنگ فرعی ............. 35

سالمندی به عنوان گروه اقلیت ................ 35

نظریه نقش .................................. 36

نظریه فرانوگرایی............................ 36

نظریه‌های روانشناختی......................... 37

نظریه پیوستگی............................... 37

نظریه روانی اجتماعی اریک اریکسون ........... 37

بخش سوم: چارچوب نظری تحقیق ................. 39

مدل نظری تحقیق ............................. 42

فصل سوم: روش‌شناسی پژوهش

............................................

جامعه آماری ................................ 44

روش نمونه‌گیری............................... 44

نحوه جمع‌آوری اطلاعات و ابزار سنجش ........... 45

تعریف مفاهیم پژوهش ......................... 45

فصل چهارم: تجزیه و تحلیل داده‌های پژوهش

توصیف داده‌ها................................ 53

تحلیل داده‌ها ............................... 53

بخش اول نتایج توصیفی پژوهش ................. 54

بخش دوم نتایج استنباطی پژوهش ............... 75

نتایج حاصل از آزمون فرضیات پژوهش ........... 80

فصل پنجم: نتیجه‌گیری و پیشنهادات

تجزیه و تحلیل یافته‌های حاصل از آزمون فرضیات 83

منابع و مآخذ................................ 88

ضمائم ...................................... 91

فهرست جداول

جدول 1- توزیع فراوانی نمونه مورد مطالعه بر حسب جنسیت 54

جدول 2- توزیع فراوانی نمونه مورد مطالعه بر حسب سن   55

جدول 3- توزیع فراوانی نمونه مورد مطالعه بر حسب تعداد افراد خانواده............................................ 56

جدول 4- توزیع فراوانی نمونه مورد مطالعه بر حسب وضعیت تاهل    57

جدول 5- توزیع فراوانی نمونه مورد مطالعه بر حسب پایگاه شغلی   58

جدول 6- توزیع فراوانی نمونه مورد مطالعه بر حسب میزان تحصیلات 59

جدول7- توزیع فراوانی نمونه مورد مطالعه بر حسب میزان درآمد    60

جدول8- توزیع فراوانی سوال 8 پرسشنامه ....... 61

جدول9- توزیع فراوانی سوال 9 پرسشنامه ....... 62

جدول10- توزیع فراوانی سوال 10 پرسشنامه ..... 63

جدول11- توزیع فراوانی سوال 11 پرسشنامه ..... 64

جدول12- توزیع فراوانی سوال 12 پرسشنامه ..... 65

جدول13- توزیع فراوانی سوال 13 پرسشنامه ..... 66

جدول14- توزیع فراوانی سوال 14 پرسشنامه...... 67

جدول15- توزیع فراوانی سوال 15 پرسشنامه ..... 68

جدول16- توزیع فراوانی

جدول17- توزیع فراوانی سوال 17 پرسشنامه ..... 70

جدول18- توزیع فراوانی سوال 18 پرسشنامه ..... 71

جدول19- توزیع فراوانی سوال 19 پرسشنامه ..... 72

جدول20- توزیع فراوانی سوال 20 پرسشنامه ..... 73

جدول 21- توزیع فراوانی سوال 21 پرسشنامه .... 73

جدول 22- توزیع فراوانی سوال 22 پرسشنامه .... 74

جدول1- آزمون استنباطی فرضیه اول ............ 75

جدول2- آزمون استنباطی فرضیه دوم ............ 76

جدول3- آزمون استنباطی فرضیه سوم ............ 77

جدول4- آزمون استنباطی فرضیه چهارم .......... 78

جدول5- آزمون استنباطی فرضیه پنجم............ 79

مقدمه:

در سلسله مراتب تحول، دوره سالمندی مرحله نهایی قلمداد می‌شود. به نظر می‌رسد برخی ویژگی‌های کمال مانند پختگی و خردمندی در دوره سالمندی به حد اعلای خود می‌رسند. اما از سوی دیگر می‌دانیم که با گذر از دوره میانسالی و ورود به دوره بزرگسالی و سالمندی، ضعف‌هایی نیز در فرد عارض می‌شوند. با این وصف این‌که آیا سالمندی همراه با پختگی است و یا آن‌که سالمندی ضعف عمومی را در پی دارد، می‌تواند تضادی را ایجاد نماید. آیا به راستی سالمندی همواره از دست دادن و افت توانایی‌هاست یا آن‌که همراه با برخی از دست‌دادن‌ها و افت‌ها، اکتساب‌ها و توانایی‌هایی نیز بروز می‌یابد؟ اگر به محیط اطراف خود نگاهی گذرا داشته باشیم، سالمندانی را می‌بینیم که هم‌چنان در این دوره، مولد، سالم، خوش‌فکر، سرزنده و شاداب هستند، اما عده‌ای دیگر وابسته و غیرفعال یا مانند بیماران مبتلا به آلزایمر دچار فراموشی شده و حتی نزدیک‌ترین افراد خود را نیز نمی‌شناسند. این می‌تواند برای اکثر افراد نوجوان، جوان و میانسال جذاب باشد که چنان‌چه شانس ادامه حیات داشته باشیم، چه نوع سالمندی در انتظارمان است؟ آیا ما نیز سالمندی مولد، فعال، سالم خواهیم شد؟ یا آن‌که با ورود به سالمندی، دوره‌ای از ضعف، بیماری و طرد اجتماعی را تجربه خواهیم کرد؟ آیا رسیدن به هر یک از این دو قطب سالمندی نتیجه محتوم و از پیش‌تعیین‌شده‌ای که باید منفعلانه انتظار آن‌را کشید یا آن‌که می‌توان نتیجه کار را براساس دخالت‌ها و دستکاری‌های عوامل و متغیرهایی تغییر داد؟ آیا بیماریی مانند آلزایمر با تبعاتی که دارد، تنها نتیجه یک‌سری عوامل ژنتیکی می‌باشد و هیچ راه مبارزه‌ای با آن وجود ندارد؟ اگر این‌چنین است پس چرا در طی سالهای اخیر که جوامع به سمت صنعتی‌شدن پیش رفته و انواع استرس‌ها و فشارها بر فرد وارد می‌شود، رقم این بیماری به شدت بالا رفته است، به طوری‌که در مجله پزشکی لانست عنوان شده در هر 7 ثانیه 1 نفر در دنیا به این بیماری دچار می‌شوند.

حدود نیم قرن است که سازمان بهداشت جهانی بر روی مسئله‌ای به عنوان پیشگیری از بیماری‌ها در حفظ سلامت سالمندان کار می‌کند و از سال 1982، سالی که سازمان ملل متحد کنگره جهانی خود را در وین پیرامون مشکلات بهداشت سالمندان برپا نمود این مسئله به صورت چشمگیرتری مورد توجه قرار گرفت. (رستگارپور، 1378)

مجمع عمومی سازمان ملل متحد به منظور پذیرش جمعیت عظیم سالمندان در قطعنامه شماره 4715، سال 1999 را به عنوان سال جهانی سالمندان نامید.

علی‌رغم آن‌که توجه به مسائل سالمندان در حوزه پزشکی قدمت طولانی دارد اما رشد فزاینده و شتابان جمعیت سالخورده در سال‌های اخیر و تاثیر عمیقی که این پدیده بر شرایط اقتصادی- اجتماعی دارد، زمینه نگرش‌های چندجانبه‌ای هم‌چون نگرش اجتماعی و روانشناختی را فراهم کرده است.

فصل اول

مقاله در مورد واکسن BCG

اختصاصی از فی توو مقاله در مورد واکسن BCG دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه:42

 فهرست مطالب

بررسی متون:

Bacille Calmette Guerin vaccine:

کشورهای در حال توسعه کشورهای پیشرفته

Route of administration:

Dosage:

فاکتورهای میزبان:

در مقالة Rehana kausar در سال 07-2005:

در مقاله ای در سال 2005

عوارض جانبی:

در مقاله Burdeny DA، reed mH، Fersun CA در سال 1989:

(BCG):

BCG قدیمی ترین واکسنی است که هنوز از آن استفاده می شود و تا به حال به حداقل 4 بیلیون فرد داده شده است و استفاده از آن به صورت رویتن از سال 1960 آغاز شده است در همة کشورها به جز Netherland  و united state . هنوز به رقم استفاده گسترده ازBCG ، سل به عنوان عامل مرگ زیادی در جهان باقی مانده است و بیان میشود که حدود% 3/1 مردم جهان در حال حاضر به مایکوباکتریوم توبرکلوزیس مبتلا هستند و سالانه 2 تا 3 میلیون مرگ ناشی از این ارگانیسم وجود دارند . گرچه بسیاری از کشورهای پیشرفته راههایی را برای کنترل آن پیدا کرده اند اما بروز این بیماری در بسیاری از مناطق فقیر جهان هنوز رو به افزایش است . اثر این واکسن در افراد مختلف بسیار متفاوت است . بعضی اوقات حفاظتی بسیار قوی انجام می دهد و گاهی در بعضی افراد هیچ اثری ندارد . بسیاری از مشکلات در ارزیابی واکس BCG   مربوط می شود به توبرکلوزیس و دیگری مشکل کمبود آزمایشگاههای قابل اعتماد و مارکرهای سرولوژیک برای ایمنی نسبت به مایکوباکتریوم و همچنین عدم امکان استفاده از مدلهای حیوانی است . و عدم رعایت نکایت لازم در تزریق واکسن جهت ایجاد ایمنی کافی .

دو عامل هم اکنون باعث شده که واکسن BCG  دوباره در کشورهای پیشرفته بیدرنگ موردتوجه قرار بگیرد 1) تداخل بین توبرکلوزیس و عفونت با  HIV2) گسترش سل به دلیل مقاومت بعضی شاخه های آن به دوراروی ازونیازید وریفامپین بنابراین مطرح شده که انجام واکسیناسیون BCG  در این کشورها باید به صورت روتین و بوقت در افراد پر خطر انجام شود .

در سال 1982 Robert koch باسیل که را که عامل تربرکلوزیس انسانی بود کشف کرد که به عنوان مایکوباکتریوم توبرکلوزیس شناخته شد . همة اعضای این گروه اسید فاست هستند . هر شاخه از مایکو باکتریوم خصوصیات واحد را از نظر مایکولیک اسید دارد .

بسیاری از شاخه های مایکوباکتریوم خصوصیات رشد شبیه به هم و واکنشهای بیوشیمیائی مشترک با هم دارند و جزء یک کمپکس طبقه بندی می شوند . 3 گروه مایکوباکتریوم توبرکلوزیس ، مایکوباکتریوم آفریکانوم ، مایکوباکتریوم اولسرانس 3 عامل اولیة پاتوژن انسانی هستند . مایکوباکتریوم بویس چهارمین عضو این کمپکس باعث توبرکلوزیس در حیوانات می شود ولی می تواند عامل عفونت انسانی هم شود . در آنهایی که در تماس نزدیک یا حیوانات آلوده هستند یا شیر حیوانات الوده به این ارگانیسم را می خورند ولی هیچگاه این موضوع به صورت  قطعی بیان نشد که چرا Calmette   و Guerin  شاخة مایکوباکتریوم بویس را برای ساختن واکسن توبرکلوزیس استفاده کردند مدت کوتاهی بعد از کشف کخ مایکوباکتریومهای non-tuberculaus هم کشف شدند و تا سال 1940 هنوز به عنوان عامل پاتوژنز انسانی شناخته نشده بودند .

پیشبینی نتایج درمان و بررسی طولی در کودکان مبتلا به اوتیسم تحت درمان رفتاری شدید

اختصاصی از فی توو پیشبینی نتایج درمان و بررسی طولی در کودکان مبتلا به اوتیسم تحت درمان رفتاری شدید دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

موضوع فارسی: پیشبینی نتایج درمان و بررسی طولی در کودکان مبتلا به اوتیسم  تحت  درمان رفتاری شدید

موضوع انگلیسی: Prediction of treatment outcomes and longitudinal analysis in children with autism undergoing intensive behavioral intervention

تعداد صفحه: 10

فرمت فایل: PDF

سال انتشار: 2013

زبان مقاله:‌ انگلیسی

چکیده: پیش بینی نتیجه یک جزء مهم از برنامه ریزی درمان و پیش آگهی است. با این حال، پیش بینی قابل اعتماد از مداخله رفتاری فشرده (IBI) به وضوح مشخص نشده است. IBI یک رویکرد مبتنی بر شواهد به آموزش سیستماتیک مهارتهای زندگی علمی، اجتماعی، کلامی، و روزانه به افراد مبتلا به اختلال طیف اوتیسم است. ترکیب تجزیه و تحلیل طولی به مطالعات نتیجه IBI ممکن است به شناسایی پیش بینی نتیجه ارزش بالینی کمک کند. بیست و چهار کودک مبتلا به اوتیسم به طور متوسط ​​دو سال از IBI و زبان های تکمیل شده، مهارتهای زندگی روزمره، شناختی و ارزیابی موتور (آموزش های اولیه دستاورد مشخصات و انجام آموزش مشخصات، آزمایش های تشخیصی، نسخه 3) هر شش ماه قرار گرفتند. ما با استفاده از تجزیه و تحلیل چند سطحی برای شناسایی عوامل بالقوه طولی شامل جنس، سن، شدت مداخله، مدت زمان مداخله، مداخله در زمان کل، و عملکرد قبل از مداخله. نتایج نشان داد که مجموع مدت زمان مداخله، قبل از مداخله عملکرد و سن ایجاد می شود، بیشترین افزایش در خوبی از مناسب از مدل های چند سطحی طولی. تجزیه و تحلیل طولی یک استراتژی امیدوار تحلیلی برای شناسایی عوامل قابل اعتماد از نتایج بالینی IBI است.

کارافرینی آیا بیمار مبتلا به روان گسیختگی ( اسکیزوفرنی ) می تواند ازدواج کند؟

اختصاصی از فی توو کارافرینی آیا بیمار مبتلا به روان گسیختگی ( اسکیزوفرنی ) می تواند ازدواج کند؟ دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

 

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

 

تعداد صفحه:8

فهرست و توضیحات:

مقدمه

تجزیه و تحلیل

آیا بیمار مبتلا به روان گسیختگی ( اسکیزوفرنی ) می تواند ازدواج کند؟

همیشه روانپزشکان با پرسش های بیشماری از سوی بیماران و خانواده آنها درمورد ازدواج بیمار مبتلا به اسکیزوفرنیا که در سن ازدواج قرار دارد، مواجه هستند. در این گونه موارد ، متخصص ، متناسب با تجارب خود و بررسی زمینه های فرهنگی، اجتماعی و اقتصادی بیمار توصیه های لازم را به عمل می آورد. در پس این سوالات انگیزه های متفاوتی نهفته است.

خانواده بیمار دغدغه های متعددی دارد:

- آیا پس از فوت والدین کسی هست که از بیمار مراقبت کند؟

- آیا می شود با ازدواج، بیماری را درمان و یا متوقف کرد؟

- آیا تأمین نیاز جنسی بیمار در بهبودی وی مؤثر است؟

- آیا مجرد بودن باعث بیماری او شده است؟

بیمار نیز اشتغالات فراوان درخصوص ازدواج دارد:

- والدین و آشنایان خیلی اصرار به ازدواج من دارند. نمی دانم اقدام کنم یا نه ؟

- آیا ازدواج برای وضعیت روانی من مفید است؟

- فکر ازدواج من را نگران می کند ؛ آیا این نگرانی به حالم مضر است؟

- دلم می خواهد ازدواج کنم آیا کسی حاضر است همسر من شود؟

- آیا این بیماری مانعی برای ازدواج من هست؟

در این مقاله ی مختصر ، سعی می شود به ابهامات فوق پرداخته شده و در حد امکان راهکارهای عملی به بیماران و خانواده آنها ارائه شود. ابهامات بیشتر را می توانید از متخصصین و پزشک معالج خود جویا شوید.

قدم اول: برای یافتن پاسخ سؤالات خود ابتدا بهتر است مهمترین ابهام خود و یا بیمار خود را روشن کنید. در این جا سه حالت اساسی طرح می شود:

دانلود مقاله جریان زندگی در رگ های مبتلا به تالاسمی

اختصاصی از فی توو دانلود مقاله جریان زندگی در رگ های مبتلا به تالاسمی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

ماه می مصادف با 18 اردیبهشت هر سال به نام روز جهانی تالاسمی نام گذاری شده است. هدف از نام گذاری این روز به نام این بیماری، توجه بیشتر مسئولان و مردم به موضوع تالاسمی است. فراهم آمدن امکانات درمانی مطابق با استاندارد های جهانی و دستیابی به خون سالم و کافی برای همه بیماران تالاسمی و عدم تولد بیمار تالاسمی در کشور، دو هدف عمده ای است که همه افراد و سازمان های درگیر در این بیماری به آنها می اندیشند و برای دستیابی به آن تلاش می کنند. با پیشرفت علم، امروزه سیمای تالاسمی تغییر کرده است.
اگرچه بیمار تالاسمی دیروز کودکی ناتوان بود که عمری کمتر از بیست سال را تجربه می کرد، امروز بیمار تالاسمی جوانی با زندگی عادی است که در جستجوی کار و طعم زندگی شاداب، نیازمند توجه مسئولان و مردم است.
تالاسمی چیست ؟
تالاسمی نام یک دسته از بیماری های خونی است. برای دانستن مکانیسم بیماری تالاسمی در انسان، ابتدا باید مقداری در مورد خون و مواد تشکیل دهنده آن بدانیم :

هموگلوبینی که در گلبول قرمز قرار دارد، حمل کننده اکسیژن در خون است که خود مرکب از دو نوع پروتئین می باشد: نوع آلفا و نوع بتا .
چنانچه هر یک از این دو پروتئین در بدن به اندازه کافی ساخته نشود، گلبول قرمز شکل صحیح خود را از دست می دهد و نمی تواند اکسیژن را به اندازه کافی و مناسب حمل کند که نتیجه آن آنمی (کم خونی) است که در سنین آغازین کودکی شروع شده و تا پایان زندگی ادامه دارد .
انواع تالاسمی
آلفا تالاسمی :
به افرادی که سنتز پروتئین آلفا در هموگلوبین آنها به اندازه کافی نیست، مبتلایان به آلفا تالاسمی می گویند. این بیماری بطور شایع در آفریقا، خاورمیانه، هند، جنوب شرق آسیا، جنوب چین و گاهگاهی در مدیترانه وجود دارد .
چهار نوع تالاسمی آلفا وجود دارد که به انواع خفیف تا شدید درجه بندی می شوند :
حامل خاموش: این حالت عموماً هیچگونه مشکلی ایجاد نمی کند، زیرا کمبود پروتئین آلفا به قدری ناچیز و کم است که عملکرد طبیعی هموگلوبین را نمی تواند تغییر دهد.
به این افراد حامل خاموش می گویند، زیرا تشخیص بیماری در آنها مشکل است. ما زمانی به تشخیص حامل خاموش می رسیم که کودک ظاهر طبیعی دارد ولی حامل هموگلوبین H است یا خصیصه آلفا تالاسمی را دارد .
آلفا تالاسمی نوع Trait یا خفیف و ملایم : در این نوع کمبود پروتئین آلفا بیشتر مشهود است و افراد گلبولهای قرمز کوچکتری دارند، البته به همراه یک آنمی خفیف؛ هر چند که تعداد زیادی از افراد بدون علامت می باشند. در این حالت پزشک معمولاً آن را با کم خونی ناشی از فقر آهن اشتباه می گیرد و بیمار را تحت درمان با آهن قرار می دهد که متأسفانه بیمار هیچگونه پاسخی به درمان نمی دهد .
هموگلوبین: H در این حالت نقص پروتئین آلفا بسیار بزرگتر است و باعث آنمی شدید و مشکلات متعدد دیگر از جمله: بزرگی طحال، تغییر شکل استخوان و خستگی می شود. این به علت باقی ماندن پروتئین بتا درگلبول قرمز و تخریب آن است .
هیدروپس فتالین یا آلفا تالاسمی ماژور: در این حالت هیچ ژنی مربوط به آلفا در DNA وجود ندارد که این امر باعث می شود در جنین گاماگلوبین تولید شود که باعث غیرطبیعی شدن هموگلوبین می شود. به این نوع هموگلوبین که حاوی پروتئین گاما است، هموگلوبین بارت گویند ..
بسیاری از این بیماران در هنگام جنینی و یا مدت کوتاهی پس از تولد، خواهند مرد. در تعداد بسیار کمی از موارد که این بیماری قبل از تولد کشف می شود، در حقیقت تعویض خون جنین اجازه می دهد که جنین متولد شود ولی ادامه زندگی او مستلزم یک تعویض خون مداوم در طول زندگی و مراقبت های سخت پزشکی است .
2 - بتا تالاسمی
افرادی که هموگلوبین آنها نمی تواند پروتئین بتا را به اندازه کافی تولید کند، مبتلا به بتا تالاسمی می شوند. این بیماری در نژاد مدیترانه مانند ایتالیائی ها و یونانی ها و همچنین در شبه جزیره عربستان، ایران، آفریقا، جنوب شرقی آسیا و جنوب چین دیده می شود .
سه نوع بتا تالاسمی وجود دارد که طیف بیماری از خفیف تا شدید گسترده است :
تالاسمی مینور یا تالاسمی :Trait در این شرایط کمبود پروتئین بتا به اندازه ای نیست که درعملکرد طبیعی گلبول قرمز خللی وارد کند. شخص مبتلا به تالاسمی مینور هیچگونه مشکل خاصی ندارد و فقط حامل ژن تالاسمی است . مانند آلفا تالاسمی مینور پزشکان بتا تالاسمی مینور را نیز با آنمی فقر آهن ( به دلیل وجود گلبولهای قرمز کوچک) اشتباه می گیرند و بیمار را روی درمان آهن می گذارند .
تالاسمی اینترمدیا (متوسط): در این شرایط کمبود پروتئین بتا به اندازه ای هست که بتواند ایجاد مشکل کند که با کم خونی نسبتاً شدید و تغییر شکل استخوان و بزرگی طحال همراه است. به هر حال محدوده گسترده ای از نظر شدت علائم در این بیماری وجود دارد و در بعضی مواقع، مرز بین تالاسمی اینتر مدیا ( البته در نوع شدید آن) و تالاسمی ماژور مبهم و غیرقابل تشخیص است. در این مورد عاملی که در تصمیم گیری به ما کمک می کند، مقدار خون تعویضی است و بیمارانی که به تعویض خون زیاد نیاز دارند، جزء تالاسمی ماژور رده بندی می شوند. عموماً صحبت بر آنست که بیماران مبتلا به نوع اینترمدیا، تنها برای بهبود و اصلاح کیفیت زندگی به تعویض خون نیاز دارند، نه برای ادامه زندگی و زنده ماندن.
تالاسمی ماژور یا آنمی کولی :
این نوع شدیدترین نوع تالاسمی بتا است که در آن کلاً پروتئین بتا وجود ندارد. یک آنمی تهدید کننده حیات است که مستلزم تعویض خون منظم و مراقبت پزشکی گسترده و مداوم است. این تعویض خون مکرر باعث تجمع بیش از حد آهن در بدن می شود که خود درمان دیگری را می طلبد تا از نارسایی اندام های مختلف جلوگیری شود .
درمان
1- تعویض خون :
بیشترین درمان برای هر نوع تالاسمی ماژور، تعویض گلبولهای قرمز خون است، که این امر باعث می شود تا هموگلوبین های نرمال تجویز شده به بیمار بتوانند اکسیژن مورد نیاز بافت ها را تأمین کنند. تعویض خون بصورت هر 2 تا 3 هفته یک بار انجام می شود . یکی از عوارض این درمان افزایش بار آهن بدن است. چون در بدن مکانیسم طبیعی برای دفع آهن وجود ندارد. بنابراین آهن بدن در زمان تعویض خون بالا می رود که این امر برای بافتها و ارگانها مضر است، مخصوصاً کبد و قلب بیشترین آسیب را می بینند که این امر باعث مرگ زودرس بیماران می شود .
2- برداشتن آهن اضافی از بدن :
برای کمک به برداشتن آهن اضافی از بدن، بیماران باید درد و مشکلات استفاده از داروی دسفرال را تحمل کنند. دسفرال به آهن موجود می پیوندد و باعث دفع آن از بدن می شود که این پروسه را chelation گویند .



اساس ژنتیکی بیماری تالاسمی
تالاسمی یک بیماری مادرزادی است که طبق قوانین مندل به ارث می رسد. در بتاتالاسمی اختلال روی کرموزوم <11> و در آلفا تالاسمی اختلال روی کروموزوم: <16> است. بتاتالاسمی ماژور نوع شدید بیماری است که در آن، هر دو والدین ژن معیوب را دارند و در نوع مینور فقط یکی از والدین ژن معیوب را دارند و این گونه افراد از نظر بالینی با افراد سالم فرقی ندارند. این بیماری نمی تواند مسری باشد چون کاملاً ارثی است.
علائم بیماری تالاسمی
تالاسمی مینور هیچ گونه علامتی ندارد و فقط ممکن است کم خونی مختصر به خصوص در دوران حاملگی دیده شود. مینورها با افراد سالم هیچ فرقی ندارند، فقط باید با کسانی که مبتلا به تالاسمی مینور هستند، ازدواج نکنند تا فرزندان آنها به تالاسمی ماژور مبتلا نشوند.
تالاسمی ماژور بر حسب اختلال در زنجیره آلفا یا بتا، به دو دسته آلفا تالاسمی و بتا تالاسمی تقسیم می شود. در کشور ما بتاتالاسمی شایع است، بنابراین موضوع بحث ما بتاتالاسمی است.
تالاسمی ماژور معمولاً طی چند ماه اول تولد تشخیص داده نمی شود. زمانی که هموگلوبین جنینی از بین رفته و هموگلوبین بالغ به علت نقص زنجیره ای ساخته نمی شود، علائم کم خونی به صورت رنگ پریدگی پیش رونده، بی حالی، شیرنخوردن در ابتدا بروز می کند. در صورت عدم درمان بزرگی کبد، طحال، اختلال رشد، تغییر قیافه به صورت سر بزرگ و پیشانی برآمده، ریشه بینی فرو رفته، برجستگی گونه، شکم بزرگ و برآمده و در نهایت نارسایی قلبی، کبدی، دیابت و پی آمدهای آن بروز می کند. در صورت شک به این بیماری، چگونه می توان آن را در یک کودک تشخیص داد ؟ ابتدا آزمایش ساده شمارش گلبول های خون یا CBC را انجام داده و در صورت شک به بیماری، الکتروفورز هموگلوبین انجام می دهیم.
درمان تالاسمی ماژور
تالاسمی ماژور را یا نباید درمان کرد و یا اگر درمان می کنیم، باید خوب درمان کنیم. چون اگر درمان به خوبی انجام شود، بیمار می تواند از نظر فیزیکی، تحصیلات، طول عمر عین افراد سالم باشند. ولی اگر بد درمان شوند، دچار عوارض بیماری (تغییر قیافه، نارسایی کبد، قلب، کاهش رشد و اختلالات روانی و...) شده و عمر کوتاه همراه با زجر و صرف هزینه بالا خواهد داشت؛ در حالی که اگر درمان نشود لااقل این زمان کوتاه تر خواهد بود. البته امیدواریم که اولاً با پیشگیری های لازم، کودک مبتلا به تالاسمی متولد نشود و یا اگر شد، به بهترین وجه درمان شود. اما درمان قطعی تالاسمی ماژور، پیوند مغز استخوان است که بهترین دهنده در ابتدا خواهر و برادر و بعد پدر و مادر و در نهایت افراد دیگر است که با آزمایشات اختصاصی تعیین می شود.
درمان نگهدارنده، تزریق خون (گلبول قرمز) است که هر 25 هفته بر حسب هموگلوبین بیمار انجام می شود و باید هموگلوبین در حدود 11 نگاه داشته شود تا بیمار بتواند به خوبی رشد کند، تغییر قیافه ندهد و فعالیت های روزمره خود را انجام دهد. آیا تزریق خون مکرر به کودک می تواند عوارضی هم داشته باشد ؟
با تزریق هر کیسه خون ( 250 سی سی ) تقریباً 200 میلی گرم آهن وارد بدن می شود در حالی که دفع روزانه آهن خیلی کم است و این افزایش میزان آهن خون، به تدریج باعث رسوب در اعضای مختلف و صدمه به آنها می شود و عوارض بیماری را به دنبال دارد. عوارض دیگر بیماری ناسازگاری خونی، آلودگی ها، بیماری های عفونی مثل هپاتیت B و C و ایدز، مالاریا، سیفلیس است.
آیا کودکان دچار تالاسمی از نظر بهره هوشی و همچنین زندگی در آینده تفاوتی با دیگر بچه ها دارند؟ یعنی می توانند عمر و زندگی طبیعی داشته باشند؟
همان طور که گفته شد، اگر درست درمان شوند، یعنی به طورمرتب خون دریافت کرده و آهن اضافی نیز با تجویز آهن زاها رفع شود و از نظر قلب و کبد و غدد بینایی و شنوایی و سایر عوارض مرتب کنترل و پیشگیری شوند، این بیماران نه تنها عمر طبیعی خواهند داشت، بلکه از نظر تحصیلات عالی و مهارت های دیگر نیز در حد افراد طبیعی هستند. چه بسا که در بین مبتلایان به تالاسمی، پزشک، قاضی و افرادماهر دیگر نیز وجود دارد.
چگونه می توان مانع تولد یک کودک مبتلا به تالاسمی شد؟

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله   13 صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید