دانلود تحقیق بیماری تالاسمی

اختصاصی از فی توو دانلود تحقیق بیماری تالاسمی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

تالاسمی یک بیماری واحد نمی‌باشد، بلکه شامل گروهی ناهمگون از کم‌خونی‌های ارثی است که مشخصه آن، اختلال در تولید زنجیره‌های گلوبین می‌باشد.    
 
● مقدمه
تالاسمی یک واژه یونانی است که از دو کلمه تالاسا Thalassa به معنی دریا و امی Emia به معنی خون گرفته شده است و به آن آنمی مدیترانه‌ای یا آنمی کولی و در فارسی کم‌خونی گفته می‌شود. اولین بار در سال ۱۹۲۵ یک متخصص اطفال به نام توماس کولی (Thomas Cooley) در شهر ریتروت آن را شناخت و به دیگران معرفی کرد.
تالاسمی یک بیماری واحد نمی‌باشد، بلکه شامل گروهی ناهمگون از کم‌خونی‌های ارثی است که مشخصه آن، اختلال در تولید زنجیره‌های گلوبین می‌باشد. این بیماری به صورت شدید (ماژور) و خفیف (مینور) ظاهر می‌شود. امروزه مشخص شده که انواع خفیف تالاسمی جزء شایع‌ترین اختلالات ژنتیکی در انسان می‌باشد.
اگر هر دو دوالدین دارای ژن معیوب باشند به صورت شدید یعنی ماژور (Major) و اگر یکی از والدین فقط ژن معیوب داشته باشد به صورت خفیف یعنی مینور (Minor) ظاهر می‌شود. تالاسمی برای کسانی که نوع (مینور) را داشته باشند مشکل ایجاد نمی‌کند و آنها هم مثل افراد سالم می‌توانند زندگی کنند و فقط در موقع ازدواج باید خلی مراتب باشند. اما برعکس این بیماری حداکثر آزاد خود را به بیماران نوع ماژور می‌رساند.
● کم‌خونی چیست؟
بعضی اشخاص مقدار هموگلوبین خونشان کم است، اینها دچار کم‌خونی هستند. کم‌خونی به انواع مختلفی وجود دارد. شایع‌ترین نوع آن کم‌خونی به علت کمبود آهن است. این حالت وقتی اتفاق می‌افتد که شخص هموگلوبین کافی ندارد زیرا به اندازه کافی غذاهای حاوی آهن نمی‌خورد، تالاسمی ماژور یک نوع متفاوت کم‌خونی است. در اینجا هم کم‌خونی به علت نداشتن هموگلوبین کافی است، اما هیچ ربطی به آهن دریافتی از راه غذا ندارد، این بیماری یک اختلال خونی ارثی است.
● تالاسمی مینور (خفیف)
اشخاص با خصیصه تلاسمی مینور دارای تالاسمی هستند ولی بیمار نیستند. این اشخاص مطلقاً سالم و طبیعی هستند، بعضی از آنها ممکن است کم‌خونی خفیف داشته باشند.
بیشتر کسانی که حامل خصیصه تلاسمی هستند نمی‌دانند که ناقل ژن تالاسمی مینور هستند. فقط وقتی از آن مطلع می‌شوند که خونشان را آزمایش کنند و یا صاحب یک کودک مبتلا به تالاسمی ماژور شوند.
گلبولهای قرمز خون اشخاصی کا تالاسمی مینور دارند کوچکتر از حد معمول است.
در خون مبتلایان به خصیصه تالاسمی مینور همچنین از یک نوع هموگلوبین که هموگلوبین A۲ نامیده می‌شود مختصری بیشتر از معمول وجود دارد. خصیصه تالاسمی مینور در موقع تولد وجود دارد که در تمام طول زندگی باقی می‌ماند. ممکن است توسط والدین به کودکان منتقل شود، یعنی ارثی است.

شامل 16 صفحه Word

تحقیق بررسی تیپهای شخصیتی -A وB وارتباط انها با بیماری تالاسمی ماژور و مینور

اختصاصی از فی توو تحقیق بررسی تیپهای شخصیتی -A وB وارتباط انها با بیماری تالاسمی ماژور و مینور دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

تحقیق بررسی تیپهای شخصیتی A وB ارتباط انها با بیماری تالاسمی مازور و مینور 

رابطه تیپ های شخصیتی با بیماری تالاسمی بر روی 120 نفر از بیماران تالاسمی استان  مازندران انجام گرفت.این تحقیق جدید می باشد و تازه نوشته شده است.

مقدمه :

هر کسی شخصیتی دارد ، و شخصیت1 شما نیز به همین صورت به تعیین محدودیتهای موفقیت ، خوشی و خرسندی در زندگی شماکمک می کند . شخصیت شما تا حالا هم به شکل گیری بسیاری از جنبه های زندگی شما کمک کرده است و در آینده نیز به همین کار ادامه می دهد. ( جمالفر ، 1375 ، ص 14 ) .

تمام چیزهایی را که تا کنون بدست آورده اید ، تما م چیزهایی را که انتظار دارید در شغل خود بدست  آورده اید ، خواه همسر یا والد خوبی باشید و حتی حال سلامت عمومی شما می تواند تحت تاثیر شخصیت شما و شخصیتهای افرادی که با آنها تعامل دارید ، قرار گیرد  ( گنجی ، 1375، ص 15 ) .

در این قسمت ما دو تیپ شخصیتی یعنی ، تیپ های  B  ,  A  را مورد ارزیابی قرار خواهیم داد تا ببینیم کدامیک از این تیپها بر اساس ویژگیهای شخصیتی که دارند مستعد بیماری تالاسمی 2 هستند. اشخاصی که تیپ شخصیتی A  دارند ، بطور دائم عصبانی هستند ، تند حرف می زنند ، احساس فوریت می کنند و اغلب به مسئولیتهای خود می اندیشند . نقطه مقابل تیپ  A  ،  تیپ  B  میباشد. این افراد آرام ، راحت و بدون تنش می باشند . ( کریمی ، یوسف ، 1384 ، ص 104)

 

اولین تحقیقاتی که درباره تیپ A انجام شد ، این باور را بوجود آورد که رفتار تیپA، برای بیماری های قلبی و فشار خون ، عامل بسیار مهمی است . با این همه تحقیقا ت جدید این همبستگی را بدست نیاورده است .

به نظر می رسد که همه ویژگی های شخصیتی تیپ  A  ، برای بیماری های قلبی کمک نمی کند.تنها برخی از آنها می توانند در این مورد نقش داشته باشند ، مخصوصا خشم ، دشمنی و تند خویی به نظر می رسد که افراد تیپ A  ،  وقتی با موقعیت هایی روبرو می شوند که برای سازگاری مجدد باید تلاش شدیدی به کار ببرند یا خشونت داشته باشند ، نسبت به افراد تیپ B واکنشهای فیزیولوژیک شدیدی نشان می دهند .

به نظر ویلیافر ، دشمنی وتند خویی عواملی هستند که به بیماری های قلبی کمک می کنند . به عقیده او ، فردی از تیپ A  که نگرش دشمنانه و منفی دارند ، نسبت به فرد دیگری از همان تیپ که نگرش دوستانه و مثبت دارد ، بیشتر در معرض خطرات جسمی و روانی است . دشمن موجب می شود که فرد همیشه در حال آماده باش باشد، دشمنی ها را پیش بینی و پیشگیری کند ، و در نتیجه دائما در حال استرس روزگار بگذرانند به علاوه این افراد در موقعیت های استرس زا  ،اغراق آمیز واکنش نشان می دهند  و  این حالت را به مدت طولانی نیز نگه  می دارد   .

 ( همان منبع ، ص 159 ) .

 بیان مسأله:(سوالات پژوهشی)

در این قسمت می خواهیم به سوالات زیر پاسخ دهیم :

- آیا بین تیپ شخصیتی A  و بیماری تالاسمی مینور رابطه وجود دارد ؟

- آیا بین تیپ شخصیتی B و بیماری تالاسمی مینور رابطه وجود دارد ؟

- آیا بین تیپ شخصیتی A و بیماری تالاسمی ماژور رابطه وجود دارد ؟

- آیا بین تیپ شخصیتی B و بیماری تالاسمی ماژور رابطه وجود دارد ؟

فرضیه های تحقیق:
-    بین تیپ شخصیتی  A و بیماری تالاسمی مینور رابطه معنا داری وجود دارد .
-    بین تیپ شخصیتی  B  و بیماری تالاسمی مینور رابطه معنا داری وجود دارد .
-    بین تیپ شخصیتی  A  و بیماری تالاسمی ماژور رابطه وجود دارد .
      -  بین تیپ شخصیتی  B  و بیماری تالاسمی ماژور رابطه معنا داری وجود دارد

پس از اجرای تست شخصیتی تیپA,B بر روی افراد مورد مطالعه و مقایسه با استفاده از روش آماری X2 این نتیجه به دست آمد ،چون مقدار X2 محاسبه شده برابر با  (47/0)شد و  X2محاسبه شده در سطح (01/0) و (05/0) کوچکتر میباشند پس فرضیه اصلی تحقیق رد و فرض صفر پذیرفته شد.یعنی بین تیپ شخصیتی A,B و بیماری تالاسمی (مینور و ماژور) رابطه معناداری وجود ندارد.

نوع فایل: WORD

نوع فایل:PDF

سایز:  1.62 MB

تعداد صفحه: 91

گلوتاتیون، کاتالاز و مالون دی آلدهید در بیماران - تالاسمی ماژور

اختصاصی از فی توو گلوتاتیون، کاتالاز و مالون دی آلدهید در بیماران - تالاسمی ماژور دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

گلوتاتیون، کاتالاز و مالون دی آلدهید در بیماران  - تالاسمی ماژور

18 صفحه

خلاصه (Abstract): در اختلالات همولیتیکی مانند تالاسمی، تغییر در تعادل آنتی اکسیدانت/پراکسیدانت باعث حساسیت ترکیبات سلولی نسبت به اکسیداسیون می شود. در  - تالاسمی، کاهش یا نقص در بیوسنتز زنجریره  - گلوبین منجر به تجمع زنجیره های - گلوبین جفت نشده و رسوب آنها در اریتروسیت ها می شود. این گلبولهای قرمز در در طحال بدام افتاده و همولیز می شوند و آهن آنها آزاد می گردد. علاوه بر این گرانباری ثانویه آهن (Secondary iron overload) که در اثر تزریق خونهای متوالی در این بیماران بوجود می آید زمینه را برای تشکیل رادیکال آزاد و ایجاد استرس اکسیداتیو و آسیب بافتی فراهم می کند. در این مطالعه پارامترهای مانند GSH، Catalase، MDA، آهن، فریتین، SGOT، SGPT، ALP و LDH در دو گروه بیماران  - تالاسمی ماژور و کنترل آنها اندازه گیری شد. نتایج بدست آمده نشان می دهد که اختلاف معنی داری (P<0.005 , Mann-withney U test) بین مقادیر گلوتاتیون، آهن، فریتین، SGOT، SGPT دو گروه بیماران  - تالاسمی ماژور و کنترل آن (که از لحاظ سن و جنس مطابقت داشتند) وجود دارد، در حالیکه هیچ اختلاف معنی داری بین مقدار کاتالاز در بین دو گروه ملاحظه نشد.

دانلود مقاله جریان زندگی در رگ های مبتلا به تالاسمی

اختصاصی از فی توو دانلود مقاله جریان زندگی در رگ های مبتلا به تالاسمی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

ماه می مصادف با 18 اردیبهشت هر سال به نام روز جهانی تالاسمی نام گذاری شده است. هدف از نام گذاری این روز به نام این بیماری، توجه بیشتر مسئولان و مردم به موضوع تالاسمی است. فراهم آمدن امکانات درمانی مطابق با استاندارد های جهانی و دستیابی به خون سالم و کافی برای همه بیماران تالاسمی و عدم تولد بیمار تالاسمی در کشور، دو هدف عمده ای است که همه افراد و سازمان های درگیر در این بیماری به آنها می اندیشند و برای دستیابی به آن تلاش می کنند. با پیشرفت علم، امروزه سیمای تالاسمی تغییر کرده است.
اگرچه بیمار تالاسمی دیروز کودکی ناتوان بود که عمری کمتر از بیست سال را تجربه می کرد، امروز بیمار تالاسمی جوانی با زندگی عادی است که در جستجوی کار و طعم زندگی شاداب، نیازمند توجه مسئولان و مردم است.
تالاسمی چیست ؟
تالاسمی نام یک دسته از بیماری های خونی است. برای دانستن مکانیسم بیماری تالاسمی در انسان، ابتدا باید مقداری در مورد خون و مواد تشکیل دهنده آن بدانیم :

هموگلوبینی که در گلبول قرمز قرار دارد، حمل کننده اکسیژن در خون است که خود مرکب از دو نوع پروتئین می باشد: نوع آلفا و نوع بتا .
چنانچه هر یک از این دو پروتئین در بدن به اندازه کافی ساخته نشود، گلبول قرمز شکل صحیح خود را از دست می دهد و نمی تواند اکسیژن را به اندازه کافی و مناسب حمل کند که نتیجه آن آنمی (کم خونی) است که در سنین آغازین کودکی شروع شده و تا پایان زندگی ادامه دارد .
انواع تالاسمی
آلفا تالاسمی :
به افرادی که سنتز پروتئین آلفا در هموگلوبین آنها به اندازه کافی نیست، مبتلایان به آلفا تالاسمی می گویند. این بیماری بطور شایع در آفریقا، خاورمیانه، هند، جنوب شرق آسیا، جنوب چین و گاهگاهی در مدیترانه وجود دارد .
چهار نوع تالاسمی آلفا وجود دارد که به انواع خفیف تا شدید درجه بندی می شوند :
حامل خاموش: این حالت عموماً هیچگونه مشکلی ایجاد نمی کند، زیرا کمبود پروتئین آلفا به قدری ناچیز و کم است که عملکرد طبیعی هموگلوبین را نمی تواند تغییر دهد.
به این افراد حامل خاموش می گویند، زیرا تشخیص بیماری در آنها مشکل است. ما زمانی به تشخیص حامل خاموش می رسیم که کودک ظاهر طبیعی دارد ولی حامل هموگلوبین H است یا خصیصه آلفا تالاسمی را دارد .
آلفا تالاسمی نوع Trait یا خفیف و ملایم : در این نوع کمبود پروتئین آلفا بیشتر مشهود است و افراد گلبولهای قرمز کوچکتری دارند، البته به همراه یک آنمی خفیف؛ هر چند که تعداد زیادی از افراد بدون علامت می باشند. در این حالت پزشک معمولاً آن را با کم خونی ناشی از فقر آهن اشتباه می گیرد و بیمار را تحت درمان با آهن قرار می دهد که متأسفانه بیمار هیچگونه پاسخی به درمان نمی دهد .
هموگلوبین: H در این حالت نقص پروتئین آلفا بسیار بزرگتر است و باعث آنمی شدید و مشکلات متعدد دیگر از جمله: بزرگی طحال، تغییر شکل استخوان و خستگی می شود. این به علت باقی ماندن پروتئین بتا درگلبول قرمز و تخریب آن است .
هیدروپس فتالین یا آلفا تالاسمی ماژور: در این حالت هیچ ژنی مربوط به آلفا در DNA وجود ندارد که این امر باعث می شود در جنین گاماگلوبین تولید شود که باعث غیرطبیعی شدن هموگلوبین می شود. به این نوع هموگلوبین که حاوی پروتئین گاما است، هموگلوبین بارت گویند ..
بسیاری از این بیماران در هنگام جنینی و یا مدت کوتاهی پس از تولد، خواهند مرد. در تعداد بسیار کمی از موارد که این بیماری قبل از تولد کشف می شود، در حقیقت تعویض خون جنین اجازه می دهد که جنین متولد شود ولی ادامه زندگی او مستلزم یک تعویض خون مداوم در طول زندگی و مراقبت های سخت پزشکی است .
2 - بتا تالاسمی
افرادی که هموگلوبین آنها نمی تواند پروتئین بتا را به اندازه کافی تولید کند، مبتلا به بتا تالاسمی می شوند. این بیماری در نژاد مدیترانه مانند ایتالیائی ها و یونانی ها و همچنین در شبه جزیره عربستان، ایران، آفریقا، جنوب شرقی آسیا و جنوب چین دیده می شود .
سه نوع بتا تالاسمی وجود دارد که طیف بیماری از خفیف تا شدید گسترده است :
تالاسمی مینور یا تالاسمی :Trait در این شرایط کمبود پروتئین بتا به اندازه ای نیست که درعملکرد طبیعی گلبول قرمز خللی وارد کند. شخص مبتلا به تالاسمی مینور هیچگونه مشکل خاصی ندارد و فقط حامل ژن تالاسمی است . مانند آلفا تالاسمی مینور پزشکان بتا تالاسمی مینور را نیز با آنمی فقر آهن ( به دلیل وجود گلبولهای قرمز کوچک) اشتباه می گیرند و بیمار را روی درمان آهن می گذارند .
تالاسمی اینترمدیا (متوسط): در این شرایط کمبود پروتئین بتا به اندازه ای هست که بتواند ایجاد مشکل کند که با کم خونی نسبتاً شدید و تغییر شکل استخوان و بزرگی طحال همراه است. به هر حال محدوده گسترده ای از نظر شدت علائم در این بیماری وجود دارد و در بعضی مواقع، مرز بین تالاسمی اینتر مدیا ( البته در نوع شدید آن) و تالاسمی ماژور مبهم و غیرقابل تشخیص است. در این مورد عاملی که در تصمیم گیری به ما کمک می کند، مقدار خون تعویضی است و بیمارانی که به تعویض خون زیاد نیاز دارند، جزء تالاسمی ماژور رده بندی می شوند. عموماً صحبت بر آنست که بیماران مبتلا به نوع اینترمدیا، تنها برای بهبود و اصلاح کیفیت زندگی به تعویض خون نیاز دارند، نه برای ادامه زندگی و زنده ماندن.
تالاسمی ماژور یا آنمی کولی :
این نوع شدیدترین نوع تالاسمی بتا است که در آن کلاً پروتئین بتا وجود ندارد. یک آنمی تهدید کننده حیات است که مستلزم تعویض خون منظم و مراقبت پزشکی گسترده و مداوم است. این تعویض خون مکرر باعث تجمع بیش از حد آهن در بدن می شود که خود درمان دیگری را می طلبد تا از نارسایی اندام های مختلف جلوگیری شود .
درمان
1- تعویض خون :
بیشترین درمان برای هر نوع تالاسمی ماژور، تعویض گلبولهای قرمز خون است، که این امر باعث می شود تا هموگلوبین های نرمال تجویز شده به بیمار بتوانند اکسیژن مورد نیاز بافت ها را تأمین کنند. تعویض خون بصورت هر 2 تا 3 هفته یک بار انجام می شود . یکی از عوارض این درمان افزایش بار آهن بدن است. چون در بدن مکانیسم طبیعی برای دفع آهن وجود ندارد. بنابراین آهن بدن در زمان تعویض خون بالا می رود که این امر برای بافتها و ارگانها مضر است، مخصوصاً کبد و قلب بیشترین آسیب را می بینند که این امر باعث مرگ زودرس بیماران می شود .
2- برداشتن آهن اضافی از بدن :
برای کمک به برداشتن آهن اضافی از بدن، بیماران باید درد و مشکلات استفاده از داروی دسفرال را تحمل کنند. دسفرال به آهن موجود می پیوندد و باعث دفع آن از بدن می شود که این پروسه را chelation گویند .



اساس ژنتیکی بیماری تالاسمی
تالاسمی یک بیماری مادرزادی است که طبق قوانین مندل به ارث می رسد. در بتاتالاسمی اختلال روی کرموزوم <11> و در آلفا تالاسمی اختلال روی کروموزوم: <16> است. بتاتالاسمی ماژور نوع شدید بیماری است که در آن، هر دو والدین ژن معیوب را دارند و در نوع مینور فقط یکی از والدین ژن معیوب را دارند و این گونه افراد از نظر بالینی با افراد سالم فرقی ندارند. این بیماری نمی تواند مسری باشد چون کاملاً ارثی است.
علائم بیماری تالاسمی
تالاسمی مینور هیچ گونه علامتی ندارد و فقط ممکن است کم خونی مختصر به خصوص در دوران حاملگی دیده شود. مینورها با افراد سالم هیچ فرقی ندارند، فقط باید با کسانی که مبتلا به تالاسمی مینور هستند، ازدواج نکنند تا فرزندان آنها به تالاسمی ماژور مبتلا نشوند.
تالاسمی ماژور بر حسب اختلال در زنجیره آلفا یا بتا، به دو دسته آلفا تالاسمی و بتا تالاسمی تقسیم می شود. در کشور ما بتاتالاسمی شایع است، بنابراین موضوع بحث ما بتاتالاسمی است.
تالاسمی ماژور معمولاً طی چند ماه اول تولد تشخیص داده نمی شود. زمانی که هموگلوبین جنینی از بین رفته و هموگلوبین بالغ به علت نقص زنجیره ای ساخته نمی شود، علائم کم خونی به صورت رنگ پریدگی پیش رونده، بی حالی، شیرنخوردن در ابتدا بروز می کند. در صورت عدم درمان بزرگی کبد، طحال، اختلال رشد، تغییر قیافه به صورت سر بزرگ و پیشانی برآمده، ریشه بینی فرو رفته، برجستگی گونه، شکم بزرگ و برآمده و در نهایت نارسایی قلبی، کبدی، دیابت و پی آمدهای آن بروز می کند. در صورت شک به این بیماری، چگونه می توان آن را در یک کودک تشخیص داد ؟ ابتدا آزمایش ساده شمارش گلبول های خون یا CBC را انجام داده و در صورت شک به بیماری، الکتروفورز هموگلوبین انجام می دهیم.
درمان تالاسمی ماژور
تالاسمی ماژور را یا نباید درمان کرد و یا اگر درمان می کنیم، باید خوب درمان کنیم. چون اگر درمان به خوبی انجام شود، بیمار می تواند از نظر فیزیکی، تحصیلات، طول عمر عین افراد سالم باشند. ولی اگر بد درمان شوند، دچار عوارض بیماری (تغییر قیافه، نارسایی کبد، قلب، کاهش رشد و اختلالات روانی و...) شده و عمر کوتاه همراه با زجر و صرف هزینه بالا خواهد داشت؛ در حالی که اگر درمان نشود لااقل این زمان کوتاه تر خواهد بود. البته امیدواریم که اولاً با پیشگیری های لازم، کودک مبتلا به تالاسمی متولد نشود و یا اگر شد، به بهترین وجه درمان شود. اما درمان قطعی تالاسمی ماژور، پیوند مغز استخوان است که بهترین دهنده در ابتدا خواهر و برادر و بعد پدر و مادر و در نهایت افراد دیگر است که با آزمایشات اختصاصی تعیین می شود.
درمان نگهدارنده، تزریق خون (گلبول قرمز) است که هر 25 هفته بر حسب هموگلوبین بیمار انجام می شود و باید هموگلوبین در حدود 11 نگاه داشته شود تا بیمار بتواند به خوبی رشد کند، تغییر قیافه ندهد و فعالیت های روزمره خود را انجام دهد. آیا تزریق خون مکرر به کودک می تواند عوارضی هم داشته باشد ؟
با تزریق هر کیسه خون ( 250 سی سی ) تقریباً 200 میلی گرم آهن وارد بدن می شود در حالی که دفع روزانه آهن خیلی کم است و این افزایش میزان آهن خون، به تدریج باعث رسوب در اعضای مختلف و صدمه به آنها می شود و عوارض بیماری را به دنبال دارد. عوارض دیگر بیماری ناسازگاری خونی، آلودگی ها، بیماری های عفونی مثل هپاتیت B و C و ایدز، مالاریا، سیفلیس است.
آیا کودکان دچار تالاسمی از نظر بهره هوشی و همچنین زندگی در آینده تفاوتی با دیگر بچه ها دارند؟ یعنی می توانند عمر و زندگی طبیعی داشته باشند؟
همان طور که گفته شد، اگر درست درمان شوند، یعنی به طورمرتب خون دریافت کرده و آهن اضافی نیز با تجویز آهن زاها رفع شود و از نظر قلب و کبد و غدد بینایی و شنوایی و سایر عوارض مرتب کنترل و پیشگیری شوند، این بیماران نه تنها عمر طبیعی خواهند داشت، بلکه از نظر تحصیلات عالی و مهارت های دیگر نیز در حد افراد طبیعی هستند. چه بسا که در بین مبتلایان به تالاسمی، پزشک، قاضی و افرادماهر دیگر نیز وجود دارد.
چگونه می توان مانع تولد یک کودک مبتلا به تالاسمی شد؟

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله   13 صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید