پاورپونت در مورد انعقاد و لخته سازی

اختصاصی از فی توو پاورپونت در مورد انعقاد و لخته سازی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

ینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل: PowerPoint (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد  اسلاید32

آب های سطحی عموما محتوای انواع مختلفی از ناخالصی های کالوئیدی هستندکه باعث کدورت و تاحدودی رنگ می شوند. برای حذف کلوئیدها باید ذرات مجرای کلوئید با هم مجتمع و از نظر اندازه بزرگ شوند. برای این کار می توان از مواد شیمیایی استفاده کرد. این مواد نیروهایی را که موجب پایداری ذرات کلوئیدی می شوند خنثی می کنند. به فرآیند ناپایدار سازی ذرات کلوئیدی انعقاد شیمیایی می گویند. سپس به ذرات ناپایدار شده درحالی که به آرامی به هم زده می شود زمان داده می شود تا لخته ها ایجاد شوندکه به این عمل فلوکولاسیون می گویند. سرانجام آب از حوضچه ته نشینی رد می شود و در آنجا مواد جامد لخته شده به وسیله ته نشینی حذف می شوند.

لینک دانلود  کمی پایینتر میباشد

دانلود پروژه اثر انعقاد , لخته سازی در فرایند تصفیه پساب کشتارگاه مرغ

اختصاصی از فی توو دانلود پروژه اثر انعقاد , لخته سازی در فرایند تصفیه پساب کشتارگاه مرغ دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

این پروژه اثر انعقاد/ لخته سازی را در فرایند تصفیه پساب کشتارگاه مرغ مورد بررسی قرار می دهد. که شرایط عملیاتی مختلفی به منظور بهینه کردن کارایی تصفیه پساب کشتارگاه مرغ در نظر گرفته شده است. گزینش ماده منعقد کننده و دُز بهینه آن بر اساس کاهش کدورت پساب در فرایند انعقاد بررسی شد. منعقد کننده های مورد استفاده در این آزمایش سولفات آهن(3) و سولفات آهن (2) و کلرید فریک و آلوم و پلی آلومینیوم کلراید می باشد. نتایج آزمایشات جارتست نشان داد که با بکارگیری دُز مصرفی  (mg/L)1670 از منعقد کننده سولفات آهن(3) و (mg/L)1250 از منعقد کننده کلرید فریک کمترین کدورت حدود 3  دارد که 97% کاهش کدورت داشت. با تغییر دادن PH پساب و انجام آزمایشات جار برای سولفات آهن (3) و کلرید فریک، کمترین کدورت را PH نمونه پساب (حدود 6 ) می دهد. نتایج آزمایشات تعیین دور تند بهینه، نشان داد که دور تند بهینه rpm 300 نسبت به بقیه دورها بهینه تر می باشد. آزمایشات درصد حجم زلال شده نشان داد که سولفات آهن (3) در دور تند  rpm300 ،86% حجم زلال شده در مدت زمان 15 دقیقه بدست آمد که حجم زلال شده بیشتری نسبت به کلرید فریک دارد و ذرات چگالتر می باشند. برای پلی آلومینیوم کلراید در دُز مصرفی  (mg/L) 5800 به کدورت، حدود (NTU) 3 رسیده است که مقدار ماده منعقد کننده مصرفی زیاد می باشد و 45% حجم زلال شده در مدت زمان 563 دقیقه بدست آمد.

 کمترین مقدار کدورت بدست آمده برای آلوم و سولفات آهن (2) به ترتیب (NTU) 25 و 71 می باشد، در نتیجه آلوم و سولفات آهن (2) و پلی آلومینیوم کلراید مناسب برای انعقاد و لخته سازی نمونه نمی باشند.

کاهشCOD  برای دُز مصرفی کلرید فریک،32 %  و برای دُز مصرفی سولفات آهن(3)، 39%  می باشد. مقادیر COD باقیمانده چندین برابر حد مجاز می باشد. در نتیجه کلرید فریک و سولفات آلومینیوم(3) را می توان بعنوان یک پیش تصفیه در پساب کشتارگاه مرغ استفاده کرد.

کلمات کلیدی

انعقاد/لخته سازی- جارتست - تصفیه پساب کشتارگاه مرغ - سولفات آلومینیوم- کلرید فریک- پلی آلومینیوم کلراید

تاریخچه استفاده از مواد منعقد کننده در تصفیه آب به منظور حذف کدورت بسیار طولانی است و به استفاده مصریان از آلوم در 2000 سال قبل از میلاد بر می گردد. در سال 1767 در انگلستان، مردم عادی جهت زلال سازی آبهای  گل آلود از این ماده استفاده نمودند. در سال 1884 اولین امتیاز فرایند انعقاد به وسیله پر کلراید آهن در شرکت نئواورلئان به ثبت رسید و یکسال بعد دانشگاه Rutger  نتایج اولین تحقیقات خود را در مورد آلوم بعنوان یک منعقد کننده انتشار داد.

به هم چسبیدن ذرات در گروهها و افزایش اندازه موثر و بنابراین سرعت ته نشینی، در بعضی مواقع امکان پذیر است. با وجود این، ذرات در گستره اندازه کلوئیدی دارای خصوصیاتی هستند که از به هم چسبیدن جلوگیری می کند. بارهای الکتریکی در سطح ذره می باشد. ترتیب مولکولی داخل بلورها، از دست دادن اتمها در اثر سایش سطوح و عوامل دیگر ممکن است باعث بوجود آمدن بار الکتریکی بر سطوح بشود. در اکثر آبهای سطحی، سطوح کلوئیدی بار منفی دارند. سوسپانسیونهای کلوئیدی که بطور طبیعی متراکم نمی شوند پایدار نامیده می شوند. مهمترین عامل پایداری سوسپانسیونهای کلوئیدی، نسبت سطح به حجم بالای ناشی از اندازه کوچک آنها می باشد.

 انعقاد و لخته سازی فرایندهایی هستند که در آن ذرات بسیار ریز ( کدریت و رنگ ) بصورت توده هایی به اندازه کافی درشت در می آیند که در نهایت حذف آنها به روش های مختلف ( ته نشین) با فیلتراسیون و یا شناوری با سرعت معقولی انجام می پذیرد. انعقاد و لخته سازی پدیده های پیچیده ای هستند که هنوز کاملاً شناخته نشده اند هر چند که تئوری هایی در این مورد وجود دارد.

 کشتارگاه دام معمولاً در اکثر شهرهای ایران وجود دارد که عمل کشتار در آنها به صورت سنتی و غیر اتوماتیک انجام می شود. گوشت مرغ از عمده ترین منابع تامین کننده مواد پروتئینی برای انسان می باشد. ذبح و آماده سازی مرغ برای مصرف از طریق صنعتی می تواند از اتلاف ضایعاتی که بعنوان منابع پروتئینی و مکمل غذایی طیور و مرغ و ماهی می باشند، جلوگیری کند. آب در کشتارگاههای مرغ در موارد پر کنی طیور (دستگاه اسکالدر) و تولید بخار جهت سیستم پخت ضایعات و سیستم پخت و شستشوی لاشه حیوان و انجماد و برودت بکار می رود. مشخصات فاضلاب تولیدی کشتارگاهها بر حسب ساده و پیچیده بودن آنها متفاوت می باشد .

با توجه به مکانیزه بودن سیستم های بکار رفته در کشتارگاههای مرغ، میزان مصرف آب در حداقل مقدار خود در حدود 10 الی 15 لیتر برای هر قطعه مرغ با وزن 5/1 کیلوگرم برآورد شده است آب ناشی از شستشوی لاشه مرغ یکی از عمده ترین منابع فاضلاب این صنعت را تشکیل می دهد، اگر چه خون حیوان بطور عمده برای تولید مواد پروتئینی به سیستم پودر گوشت منتقل می گردد، ولی خون باقیمانده و مایعات داخل بدن حیوان منبع اصلی مواد آلاینده در فاضلاب کشتارگاه محسوب می گردد. پساب ناشی از سیستم پر کنی و پساب ناشی از شستشوی دستگاهها، بخصوص دستگاه پخت از منابع دیگر ورود مواد آلاینده به فاضلاب محسوب می شوند.

مطالعات انجام شده در مورد غلظت فاضلاب کشتارگاههای مدرن مرغ، فاضلابی حدود 3 برابر فاضلاب انسانی را نمایان می سازد. موضوع پسابهای صنعتی با توجه به تنوع تشکیل دهنده های آنها بعلت بهره گیری از هزاران ترکیب جدیدی که مورد استفاده قرار می دهند و مشکلاتی که دفع نادرست این پسابها ممکن است بوجود آورد از مدتها پیش مورد توجه بوده و قوانین بسیار سختی در حال حاضر در اکثر کشورهای صنعتی از نظر تخلیه پسابها به موارد اجراء در آمده است.

این پروژه اثر انعقاد/ لخته سازی را در فرایند تصفیه پساب کشتارگاه مرغ مورد بررسی قرار می دهد. که شرایط عملیاتی مختلفی به منظور بهینه کردن کارایی تصفیه پساب کشتارگاه مرغ در نظر گرفته شده است. گزینش ماده منعقد کننده و دُز بهینه آن بر اساس کاهش کدورت پساب در فرایند انعقاد بررسی شد. منعقد کننده های مورد استفاده در این آزمایش سولفات آهن(3) و سولفات آهن (2) و کلرید فریک و آلوم و پلی آلومینیوم کلراید می باشد. نتایج آزمایشات جارتست نشان داد که با بکارگیری دُز مصرفی  (mg/L)1670 از منعقد کننده سولفات آهن(3) و (mg/L)1250 از منعقد کننده کلرید فریک کمترین کدورت حدود 3  دارد که 97% کاهش کدورت داشت. با تغییر دادن PH پساب و انجام آزمایشات جار برای سولفات آهن (3) و کلرید فریک، کمترین کدورت را PH نمونه پساب (حدود 6 ) می دهد. نتایج آزمایشات تعیین دور تند بهینه، نشان داد که دور تند بهینه rpm 300 نسبت به بقیه دورها بهینه تر می باشد. آزمایشات درصد حجم زلال شده نشان داد که سولفات آهن (3) در دور تند  rpm300 ،86% حجم زلال شده در مدت زمان 15 دقیقه بدست آمد که حجم زلال شده بیشتری نسبت به کلرید فریک دارد و ذرات چگالتر می باشند. برای پلی آلومینیوم کلراید در دُز مصرفی  (mg/L) 5800 به کدورت، حدود (NTU) 3 رسیده است که مقدار ماده منعقد کننده مصرفی زیاد می باشد و 45% حجم زلال شده در مدت زمان 563 دقیقه بدست آمد.

 کمترین مقدار کدورت بدست آمده برای آلوم و سولفات آهن (2) به ترتیب (NTU) 25 و 71 می باشد، در نتیجه آلوم و سولفات آهن (2) و پلی آلومینیوم کلراید مناسب برای انعقاد و لخته سازی نمونه نمی باشند.

کاهشCOD  برای دُز مصرفی کلرید فریک،32 %  و برای دُز مصرفی سولفات آهن(3)، 39%  می باشد. مقادیر COD باقیمانده چندین برابر حد مجاز می باشد. در نتیجه کلرید فریک و سولفات آلومینیوم(3) را می توان بعنوان یک پیش تصفیه در پساب کشتارگاه مرغ استفاده کرد.

کلمات کلیدی

انعقاد/لخته سازی- جارتست - تصفیه پساب کشتارگاه مرغ - سولفات آلومینیوم- کلرید فریک- پلی آلومینیوم کلراید

تاریخچه استفاده از مواد منعقد کننده در تصفیه آب به منظور حذف کدورت بسیار طولانی است و به استفاده مصریان از آلوم در 2000 سال قبل از میلاد بر می گردد. در سال 1767 در انگلستان، مردم عادی جهت زلال سازی آبهای  گل آلود از این ماده استفاده نمودند. در سال 1884 اولین امتیاز فرایند انعقاد به وسیله پر کلراید آهن در شرکت نئواورلئان به ثبت رسید و یکسال بعد دانشگاه Rutger  نتایج اولین تحقیقات خود را در مورد آلوم بعنوان یک منعقد کننده انتشار داد.

به هم چسبیدن ذرات در گروهها و افزایش اندازه موثر و بنابراین سرعت ته نشینی، در بعضی مواقع امکان پذیر است. با وجود این، ذرات در گستره اندازه کلوئیدی دارای خصوصیاتی هستند که از به هم چسبیدن جلوگیری می کند. بارهای الکتریکی در سطح ذره می باشد. ترتیب مولکولی داخل بلورها، از دست دادن اتمها در اثر سایش سطوح و عوامل دیگر ممکن است باعث بوجود آمدن بار الکتریکی بر سطوح بشود. در اکثر آبهای سطحی، سطوح کلوئیدی بار منفی دارند. سوسپانسیونهای کلوئیدی که بطور طبیعی متراکم نمی شوند پایدار نامیده می شوند. مهمترین عامل پایداری سوسپانسیونهای کلوئیدی، نسبت سطح به حجم بالای ناشی از اندازه کوچک آنها می باشد.

 انعقاد و لخته سازی فرایندهایی هستند که در آن ذرات بسیار ریز ( کدریت و رنگ ) بصورت توده هایی به اندازه کافی درشت در می آیند که در نهایت حذف آنها به روش های مختلف ( ته نشین) با فیلتراسیون و یا شناوری با سرعت معقولی انجام می پذیرد. انعقاد و لخته سازی پدیده های پیچیده ای هستند که هنوز کاملاً شناخته نشده اند هر چند که تئوری هایی در این مورد وجود دارد.

 کشتارگاه دام معمولاً در اکثر شهرهای ایران وجود دارد که عمل کشتار در آنها به صورت سنتی و غیر اتوماتیک انجام می شود. گوشت مرغ از عمده ترین منابع تامین کننده مواد پروتئینی برای انسان می باشد. ذبح و آماده سازی مرغ برای مصرف از طریق صنعتی می تواند از اتلاف ضایعاتی که بعنوان منابع پروتئینی و مکمل غذایی طیور و مرغ و ماهی می باشند، جلوگیری کند. آب در کشتارگاههای مرغ در موارد پر کنی طیور (دستگاه اسکالدر) و تولید بخار جهت سیستم پخت ضایعات و سیستم پخت و شستشوی لاشه حیوان و انجماد و برودت بکار می رود. مشخصات فاضلاب تولیدی کشتارگاهها بر حسب ساده و پیچیده بودن آنها متفاوت می باشد .

با توجه به مکانیزه بودن سیستم های بکار رفته در کشتارگاههای مرغ، میزان مصرف آب در حداقل مقدار خود در حدود 10 الی 15 لیتر برای هر قطعه مرغ با وزن 5/1 کیلوگرم برآورد شده است آب ناشی از شستشوی لاشه مرغ یکی از عمده ترین منابع فاضلاب این صنعت را تشکیل می دهد، اگر چه خون حیوان بطور عمده برای تولید مواد پروتئینی به سیستم پودر گوشت منتقل می گردد، ولی خون باقیمانده و مایعات داخل بدن حیوان منبع اصلی مواد آلاینده در فاضلاب کشتارگاه محسوب می گردد. پساب ناشی از سیستم پر کنی و پساب ناشی از شستشوی دستگاهها، بخصوص دستگاه پخت از منابع دیگر ورود مواد آلاینده به فاضلاب محسوب می شوند.

مطالعات انجام شده در مورد غلظت فاضلاب کشتارگاههای مدرن مرغ، فاضلابی حدود 3 برابر فاضلاب انسانی را نمایان می سازد. موضوع پسابهای صنعتی با توجه به تنوع تشکیل دهنده های آنها بعلت بهره گیری از هزاران ترکیب جدیدی که مورد استفاده قرار می دهند و مشکلاتی که دفع نادرست این پسابها ممکن است بوجود آورد از مدتها پیش مورد توجه بوده و قوانین بسیار سختی در حال حاضر در اکثر کشورهای صنعتی از نظر تخلیه پسابها به موارد اجراء در آمده است.

فهرست مطالب:

چکیده..................................................................................................................................

مقدمه..........................................................................................................................................................

فصل اول:کلیات

1-1هدف...........................................................................................................................................

فصل دوم: انعقاد

 2-1 انعقاد    ...............................................................................................................................................    

 2-2 مکانیسم انعقاد سازی................................................................................................................................. 

 2-2-1 انعقاد سازی ارتوسینتیک ( تحرک ذرات)  .......................................................................................

2-2-2 انعقاد سازی الکتروسنتیک.................................................................................................................

2-2-2-1 نیروی الکترواستاتیکی(پتانسیل زتا)..............................................................................................

2-2-2-2 نیروی واندروالس....................................................................................................................

2-3 انعقاد سازی موفق با منعقد کننده معدنی..........................................................................................

2-4 ویژگی های منعقد کننده....................................................................................................................

2-5 متداولترین مواد منعقد کننده معدنی..................................................................................................

2-5-1 آلومینات سولفات (زاج سفید)........................................................................................................

2-5-2 سدیم آلومینات..............................................................................................................................

2-5-3 منعقد کننده های آهن.................................................................................................................

2-5-3-1 فروسولفات...........................................................................................................................

2-5-3-2 فریک سولفات......................................................................................................................

2-5-3-3 فریک کلرید.........................................................................................................................

2-5-4 منیزیم اکسید........................................................................................................................

2-5-5 پلی آلومینیوم کلراید............................................................................................................

2-6 کمک منعقد کننده....................................................................................................................

2-6-1 سیلیس فعال.................................................................................................................

2-6-2 عوامل وزنی و جذب کننده.............................................................................................

2-6-3 پلی الکترولیت ها...............................................................................................................

2-6-3-1 پلی الکترولیت های کاتیونی......................................................................................

2-6-3-2 پلی الکترولیت های آنیونی..........................................................................................

2-6-3-3 پلی الکترولیت های غیر یونی...................................................................................

2-6-4 مزایای پلی الکترولیتها..................................................................................................

2-7 ترکیبات شیمیایی مورد استفاده برای افزایش قلیایت..........................................................

2-8 لخته سازی.........................................................................................................................

فصل سوم: مروری بر کارهای انجام شده توسط دیگران

3-1 فرایند انعقاد/لخته سازی در تصفیه پساب کشتارگاه......................................................

3-2 مقایسه منعقد کننده وکمک منعقد کننده ها برای تصفیه پساب مرغ توسط ستون شناورسازی ...............................

3-3 مشاهده میکروسکوپی کاهش ذرات در پساب کشتارگاه توسط انعقاد و لخته سازی با استفاده از سولفات

 فریک بعنوان منعقد کننده و کمک منعقد کننده های مختلف..........................................................................

3-4 کاربرد سیستم ترکیبی انعقاد و لجن فعال واسمز معکوس برای تصفیه پساب گوشت....................................................

3-5 تصفیه بیولوژیکی پساب صنعت گوشت...........................................................................

3-6 ارزیابی کارایی برکه های تثبیت در تصفیه پساب کشتارگاه دام..........................................

3-7 بررسی مقایسه ای کارایی منعقد کننده های سولفات آلومینیوم، کلراید فریک، پلی آلومینیوم کلراید

 در حذف کدورت از آب آشامیدنی ..................................................................................

 شامل 96 صفحه فایل WORD قابل ویرایش

دانلود پاورپوینت تصفیه پساب کشتارگاه مرغ به روش انعقاد و لخته سازی

اختصاصی از فی توو دانلود پاورپوینت تصفیه پساب کشتارگاه مرغ به روش انعقاد و لخته سازی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

اهداف تصفیه فاضلاب

الف: گرفتن مواد معلق و شناور

ب: اکسیداسیون مواد ناپایدار آلی و تبدیل به مواد پایدار و ته نشین و جداسازی آن مواد

ج: جداسازی مواد سمی محلول و نامحلول

د: گندزدائی وکشتن میکروب ها

مروری برکارهای انجام شده

Pآمودا و آلاد (2006): انعقاد و لخته سازی پساب کشتارگاه مرغ (آلوم، کلرید فریک و سولفات فریک)،

     (آنیونیک پلی اکریل آمید)

P

Pرنیو و رجینا (2008): مقایسه منعقد کننده ها و کمک منعقد کننده ها برای تصفیه پساب کشتارگاه

      مرغ توسط ستون شناورسازی، (کلرید فریک، سولفات فریک و آلوم )، (پلیمرها و پلی اکریل آمید آنیون)

P

Pاسروکا، بادزک و اوبوس (2001): مشاهده میکروسکوپی کاهش ذرات در پساب کشتارگاه توسط

     `انعقاد-لخته سازی با استفاده از سولفات فریک بعنوان منعقد کننده و کمک منعقد کننده های مختلف،

     (سیلیکای فعال شده، پلی ونیل الکل و آنیونیک پلی اکریل آمید )

P

Pاسروکا، کامینسکی (2004): تصفیه بیولوژیکی پساب صنعت گوشت

P

Pفرزاد کیا، خسروی(2003): ارزیابی برکه های تثبیت در تصفیه پساب کشتارگاه دام

شامل 53 اسلاید powerpoint

دانلود تحقیق انعقاد و لخته سازی

اختصاصی از فی توو دانلود تحقیق انعقاد و لخته سازی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

وجود ناخالصی های معلق و کلوئیدی در آب که باعث ایجاد رنگ، بو و طعم نامطبوع آب می شوند، لزوم تصفیه آب را مطرح می کند.

برخی اثرات زیان بخش ناخالصی های آب در صنعت:

1. تولید رسوب در دستگاه های حرارتی و دیگ بخار.
2. تولید بخار با کیفیت پایین.
3. خوردگی بویلرها و دیگر سیستم های حرارتی و لوله ها.
4. اتلاف مواد شیمیایی مانند صابون.

باقی گذاردن لکه روی محصولات غذایی و نساجی.

این ناخالصی ها به کمک صاف کردن قابل رفع نیستند، لذا از روش انعقاد و لخته سازی برای حذف آنها استفاده می شود. افزودن یک ماده منعقد کننده به آب باعث خنثی شدن بار ذرات کلوئیدی شده، این ذرات با نزدیک شدن به هم ذرات درشت دانه و وزین تری را ایجاد  می کنند. برای کامل کردن این عمل و ایجاد لخته های بزرگتر از مواد دیگری به نام کمک منعقد کننده استفاده می شود. لخته های بدست آمده که ذرات معلق و کلوئیدی را به همراه دارند، به حد کافی درشت هستند و به راحتی ته نشین می شوند.

فایل ورد 10 ص

دانلود مقاله چرا خون در رگ ها لخته نمی شود ولی در بیرون رگها لخته می شود؟

اختصاصی از فی توو دانلود مقاله چرا خون در رگ ها لخته نمی شود ولی در بیرون رگها لخته می شود؟ دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

همان طور که می دانیم انعقاد خون یک رخداد طبیعی می باشد که باعث قطع خونریزی پس از جراحت می شود. برای مثال زمانی که ما به زمین می خوریم و زانوی ما خراشیده می شود، مشاهده می شود که پس از مدتی لایه ای تیره رنگ بر روی زخم ما درست می شود. این لایه همان خون خارج شده از زانوی ما به هنگام آسیب رسیدن است که حالا لخته شده است. این عمل یعنی لخته شدن خون توسط پلاکتها Platelets انجام می شود .
در بیماری کرونری قلب هم یک سری لخته خونی درست می شود، البته نه به خاطر جراحت خارجی بلکه به خاطر رسوب چربی در دیواره داخلی عروق. دیواره عروق به طور طبیعی صاف هستند و هیچ نقطه ای وجود ندارد که در آنجا امکان ایجاد لخته خون باشد. در اثر تصلب شرایین، دیواره رگها این ویژگی خود را از دست می دهند. و جایی که چربی رسوب کرده است، باعث تخریب سطح داخلی رگ می شود.
کلسترول یا چربی با تراکم کم Low Density Lipoprotein or LDL
کلسترول از جمله آن موادی است که برای بدن لازم است، اما به مقدار بسیار ناچیز؛ به عبارتی کلسترول اضافی باعث بروز بیماریهای قلبی و عوارض زیادی می شود. این ماده در زرده تخم مرغ، روغن جامد، گوشت قرمز، میگو و .... موجود می باشد. مصرف بیش از حد مواد غذایی فوق باعث بالا رفتن میزان کلسترول خون می شود که این عامل باعث می شود تا کلسترول در رگهای خونرسان قلب رسوب کرده و مانع عبور خون به راحتی به قلب می شوند؛ به عبارتی باعث تنگ شدن شریانهای بدن یا تصلب شریانها Atherosclerosis می شوند. این عامل که مدت طولانی طول می کشد - در حدود ۲۰ سال - یکی از بیماریهای شریانهای کرونری Coronary Artery Disease می باشد.
پس از تشکیل رسوب لایه درونی شریان که از جنس سلولهای مخاطی می باشد دیواره شریان کلاهکی رشته ای درست می کند و آنرا دور تا دور رسوبات درست می کند که تمامی این عوامل آسیب زیادی به شریان وارد می کند. پس از چندی با فشار زیادی که رسوبات به کلاهک وارد می کنند، آن را پاره کرده و باعث زخم شدن و آسیب شدید به دیواره سرخرگ می شوند. این عامل سبب می شود تا پلاکتهای موجود در خون ( که به لخته شن خون کمک می کنند ) به آن محل بیایند. پلاکتها سعی می کنند تا جراحت را برطرف کنند و در مواقعی که زخم زیاد جدی نیست برطرف شده و مشکلی پیش نمی آید، اما اگر آسیب دیدگی وخیم باشد، پلاکتها هیچ کاری نمی توانند بکنند و خون را لخته می کنند. با لخته شدن خون راه شریان بسته شده و خون دیگر نمی تواند عبور کند و شریان کرونری به طور کامل بسته می شود و چون شریانهای کرونری خون را به عضلات قلب می رساند و عضلات قلب بدون خون نمی توانند فعالیت کنند از کار می افتند و حمله قلبی یاMyocardial Infraction رخ می دهد.

خون ما مخلوط پیچیده‌ای از قطعات جامد شناور درون مایع است. قطعات جامد آن همان گلبول‌های قرمز، سفید و پلاکت‌ها هستند. بخش مایع خون هم پلاسما نام دارد که بی‌رنگ است و عمده آن از آب تشکیل شده که البته پروتئین‌های مهمی چون پروتئین‌های مسئول انعقاد، غذا و املاح معدنی و البته گازهای دفعی به وسیله آن حمل می‌شوند انعقاد خون عملی است که برای جلوگیری از اتلاف خون در هنگام ایجاد زخم صورت می‌گیرد. خون در محل بریدگی منعقد می‌شود و سدی را پدید می‌آورد که مانع خروج خون می‌شود. حتی زمانی که خون در داخل بدن نیز از درون رگها خارج شود، منعقد می‌شود. عمل انعقاد شامل تشکیل لخته است که از مایع خون که در این حالت به آن سرم گفته می‌شود جدا می‌شود. لخته خون شامل یک شبکه تور مانند است که سلولهای خون بخصوص گلبولهای قرمز و پلاکتها به این شبکه‌ها می‌چسبند. در بدن این رشته‌ها از پروتئین مخصوصی به نام فیبرین تشکیل شده‌اند. فیبرین که پروتئینی نامحلول است از پروتئین دیگری به نام فیبرینوژن درست می‌شود که در پلاسما محلول است. در پلاسما پروتئین دیگری به نام پروترومبین وجود دارد که به کمک ویتامین K در کبد ساخته می‌شود. پروترومبین در اثر ماده فعال کننده‌ای که در هنگام انعقاد خون بوجود می‌آید به ترومبین تبدیل می‌شود و وجود یون کلسیم نیز برای این تبدیل لازم است. ماده فعال کننده پروترومبین از سلولهای مجروح بدن و بویژه پلاکتهای صدمه دیده آزاد می‌شود. ترومبین حاصل با یک عمل آنزیمی فیبرینوژن را به فیبرین تبدیل می‌کند. بیشتر عوامل انعقادی در کبد ساخته می‌شوند. برای مثال، پروتئینی در پلاسمای خون وجود دارد که مدام به وسیله سلول‌های کبدی ساخته می‌شود. این پروتئین موجب می‌شود مولکول‌هایی موسوم به "فیبرینوژن" که در پلاسما هستند، تکثیر پیدا کنند و به هم متصل شوند و رشته‌ای را به نام "فیبرین" بسازند. این رشته‌های فیبرین گلبول‌های قرمز، گلبول‌های سفید و پلاکت‌ها را در محل خون‌ریزی به دام می‌اندازند و در عرض چند دقیقه، توده‌ای نرم و ژله مانند به نام "لخته ی خون" به وجود می‌آید که محل پارگی رگ را پرُ می کند. وقتی پوست‌مان آسیب می‌بیند و رگ خونی پاره می‌شود، باکتری‌ها در محل پارگی رگ، تجمع کرده و سعی می‌کنند از محل نشت خون وارد بدن شوند. برای همین گلبول ‌های سفید خون از جدار رگ خارج شده و به باکتری‌های مهاجم حمله می‌کنند. شاید این سئوال در ذهن‌تان شکل بگیرد که «اگر آن پروتئین مسئول انعقاد خون، همواره در پلاسمای خون است، پس چرا خون همواره در گردش طبیعی است و منعقد نمی‌شود؟» درست است. اما هم پلاکت‌ها و هم پروتئین پلاسما به صورت غیر فعال در خون ما قرار دارند و عامل محرکی لازم است تا آنها را فعال کند. آن عامل محرک، آسیب به دیواره عروق(پارگی رگ) است، که یک پیغام از سوی بافت آسیب دیده به عوامل انعقادی می‌رساند تا روند انعقاد را شروع کنند. گاهی نیز آسیبی داخلی مانند آسیب به خود پلاکت‌ها و تخریب آنها موجب می‌شود ماده‌ای را از خود آزاد کنند که به فاکتورهای انعقاد خون، پیام شروع بدهد. اگر یکی از فاکتورهای انعقادی آن روز غایب باشد یا کارش را درست انجام ندهد، انعقاد خون به مشکل بر می‌خورد و خون زیادی از دست می‌دهیم. بیماران هموفیلی یکی از فاکتورهای انعقاد خون را ندارند و برای همین دچار مشکل می‌شوند. از این گذشته چون عوامل انعقاد خون در کبد ساخته می‌شوند، اگر کبد، بیمار باشد مانند هپاتیت یا سیروز کبدی، روند انعقاد خون مختل می‌شود. حتی کاهش ذخیره ویتامینی در کبد مانند کمبود ویتامین K ، می‌تواند به کاهش تولید عوامل انعقادی در کبد بیانجامد.
انعقاد طبیعى خون، با تعادل فیزیولوژیک بین فاکتور هاى پیش انعقادى و فاکتور هاى ضدانعقادى ایجاد مى شود. روند انعقاد خون، پیچیده و جالب است و مولکول ها و ساختار هاى فراوانى در ارتباط با آن هستند همان طور که انعقاد صحیح و به موقع خون، باعث بقاى زندگى و ممانعت از اتلاف بیش از حد خون مى شود، جلوگیرى از انعقاد بى مورد خون هم داراى اهمیت فوق العاده زیادى است. به علاوه هنگامى که به هر علتى یک لخته خون در بدن تشکیل مى شود. بلافاصله باید واکنش هایى در جهت حل کردن لخته و ترمیم ضایعه احتمالى فعال شوند. در یک فرد سالم، همه این فرآیند ها و واکنش ها در حال تعادل هستند. خون بى دلیل لخته نمى شود، در صورت نیاز به فرآیند انعقاد خون، واکنش هاى مربوطه به سرعت انجام شده و خون به موقع لخته مى شود و سپس ظرف مدت زمانى منطقى و مطلوب، لخته تشکیل شده تحلیل مى رود و همه چیز به جاى اولش برمى گردد.

انحراف از مسیر هاى طبیعى در همه این موارد، به بروز بیمارى ها و عوارضى مى انجامد که در کل در مقوله بیمارى هاى انعقاد خون یا هموستاز مورد بحث قرار مى گیرند. اولین اتفاقى که متعاقب آسیب رگ هاى بدن رخ مى دهد، انقباض این رگ ها ست. انقباض عروق آسیب دیده و کم شدن قطر آنها باعث مى شود میزان خونریزى بلافاصله متعاقب آسیب کاهش چشمگیرى پیدا کند. پلاکت ها سلول هاى بسیار کوچک و بدون هسته اى هستند که به تعداد نسبتاً زیاد (۱۵۰ هزار تا ۴۵۰ هزار عدد در هر میلى متر مکعب) در خون وجود دارند و همراه با خون در همه رگ هاى بدن گردش مى کنند. وجود پلاکت هاى سالم و فعال، براى انعقاد خون به خصوص در آسیب سرخرگ هاى بدن که با خونریزى زیادى همراه است، ضرورى است.

پلاکت ها در محل آسیب، مستقیماً به دیوار ه رگ ها مى چسبند. تجمع پلاکت ها به تشکیل توده کوچکى مى انجامد که در صورت جزیى بودن آسیب، مى تواند جلوى خونریزى را بگیرد، اتفاق مهم ترى که متعاقب اتصال پلاکت ها رخ مى دهد، فعال شدن آنها و آزاد شدن موادى است که باعث پیشرفت مراحل بعدى انعقاد خون مى شوند. تجمع پلاکت ها، باعث شکل گیرى ساختارى موسوم به میخ پلاکتى بر روى منطقه آسیب دیده مى شود. این ساختار امکان قطع خونریزى هاى کوچک را در مدت زمانى اندک و بدون درگیر شدن واکنش هاى پیچیده انعقادى، فراهم مى آورد. پس از اتصال پلاکت ها به دیواره رگ، آزاد شدن یک سرى مواد از آنها به همراه عملکرد فاکتور هایى که از بافت هاى آسیب دیده آزاد مى شوند، واکنش هاى زنجیره اى رخ مى دهند که نتیجه آنها تبدیل مولکول محلول در آب فیبرینوژن به یک پروتئین رشته اى غیرمحلول در آب به نام فیبرین است. رشته هاى فیبرین به صورت متقاطع قرار گرفته و یک شبکه تورى مانند را پدید مى آورند سلول هاى خون به خصوص گلبول هاى قرمز در این شبکه تورى گیر مى کنند و آنچه در آخر کار به دست مى آید، همان لخته خون است که محل آسیب دیده رگ را مى پوشاند.

براى تبدیل شدن فیبرینوژن به فیبرین، چندین واکنش یکى پس از دیگرى رخ مى دهند. حداقل سیزده فاکتور براى تحقق انعقاد خون به طور طبیعى مورد نیاز هستند. کمبود یا ناکارا بودن هر یک از آنها مى تواند به اختلال در لخته شدن طبیعى خون بینجامد. به عنوان مثال هموفیلى A و B که دو بیمارى ارثى خونریزى دهنده هستند، به ترتیب به علت کمبود فاکتور هاى هشت و نه رخ مى دهند. هر چند مسیر واکنش هاى انعقاد خون پیچیده به نظر مى رسد، ولى همین تعدد فاکتور هاى دخیل در این فرآیند، امکان تنظیم و کنترل آن را در سطوح مختلف فراهم مى کند.

ایجاد لخته ، حاصل برهم کنشهای متوالی ، منظم و پیچیده بین گروهی از پروتئینهای پلاسما ، پلاکتهای خون و مواد آزاد شده از بافتها می‌باشد. که نقش آنها در بند آمدن خونروی و حفظ خونروی و حفظ حالت هموستاز بدن می‌باشد.

اطلاعات اولیه
در سالهای اخیر تحقیقات زیادی بر روی تمام جوانب سیستم انعقاد خون انجام گرفته و با دستیابی فزاینده به فاکتورهای خالص انعقادی ، امکان مطالعه مستقیم برهم کنشها و شرایط انجام آنها ، برای هر فاکتور خاصی فراهم شده است. از آن طریق ، برهم کنشهای جدیدی مشخص شده است که از آن جمله می‌توان واکنشهای متقاطع که مسیرهای داخلی و خارجی انعقاد را بهم مربوط می‌کنند و حلقه‌های مهم فیدبک منفی و مثبت که در مراحل مختلف روند آبشاری انعقاد موثراند اشاره نمود. همچنین در چند سال گذشته ، برای بسیاری از فاکتورهای انعقادی ، DNA مکمل ار راههای DNA نوترکیب مربوطه تهیه شده و ساختمان اولیه اسیدهای آمینه آنها تعیین شده است.

مکانیسم انعقاد
سیستم انعقاد خون با فعال شدن فاکتور XII یا VII و یا هر دو شروع می‌شود. اما هنوز معلوم نیست که فعال کننده خود اینها چیست. اینها هم موجب فعال شدن پروتئینی به نام ترومبین می‌گردند. تشکیل ترومبین یک حادثه بحرانی در روند انعقاد خون تلقی می‌شود. ترومبین مستقیما قطعات پپتیدی را از زنجیره‌های α و β مولکول فیبرینوژن می‌شکند و ایجاد منومرهای فیبرینی می‌کند که متعاقبا به صورت یک لخته فیبرینی پلی‌مریک بسیار منظم درمی‌آیند.

به علاوه ترومبین به عنوان یک محرک فیزیولوژیک بسیار قوی برای فعال شدن پلاکتها عمل می‌کند. پلاکتها در حضور یون کلسیم ، پروترومبین را به ترومبین تبدیل می‌کنند و همین باعث افزایش مقدار ترومبین و در نتیجه شدت واکنشها می‌گردد. نقطه پایان این واکنشها ، ایجاد پلیمر فیبرین است که هنوز قوام کمی دارد اما برهمکنشهای الکتروستاتیک ما بین مولکولهای منومر فیبرین مجاور ، باعث استحکام آن می‌شود.

پایدار شدن نهایی لخته خون با فعال شدن فاکتور XIII یا همان فاکتور پایدار کننده فیبرین صورت می‌گیرد که شامل ایجاد پیوند کووالانسی ما بین اسید آمینه‌های لیزین با گلوتامین بین زنجیرهای α و γ مجاور هم در مولکولهای فیبرین می‌باشد. نیز فاکتور XIII می‌تواند یک مهار کننده فیزیولوژیک فیبرینولیز را به لخته فیبرین با پیوند کووالانسی متصل می‌کند و در نتیجه لخته مربوطه در مقابل اثر لیزکنندگی پلاسمین حساسیت کمتری خواهد داشت. چنانچه در طی تشکیل لخته ، پلاکت باشد، لخته ایجاد شده کاملا جمع یا منقبض می‌شود و علت آن انقباض یک پروتئین پلاکتی است.

مهار کننده‌های طبیعی انعقاد
1. آنتی ترومبین III: با ترومبین به صورت یک به یک جمع شده و آن را از فعالیت باز می‌دارد.
2. کو فاکتور IIهپارین: این نیز به عنوان مهار کننده ترومبین می‌باشد، کمبود ارثی این ، می‌تواند موجب ترامبوز شود.
3. آلفا ماکروگلوبین: از جنس گلیکوپرتئین است و باز هم فعالیت ترومبین را باز می‌دارد.
4. پروتئین C: وجود نیاز به ویتامین K دارد که بوسیله ترومبین فعال شده و موجب انعقاد می‌شود.
5. پروتئین S: به عنوان کو فاکتور همراه پروتئین C عمل می‌کند و برای وجودش ، نیاز به ویتامین K است.

فیبرینولیز طبیعی
تشکیل لخته باعث قطع خونریزی از عروق صدمه دیده و مجروح می‌شود اما نهایتا باید برای برقراری مجدد جریان خون ، لخته ایجاد شده از سه راه برداشته شود. این عمل با حل شدن لخته بوسیله سیستم فیبرینولیتیک انجام می‌شود. آنزیمی به نام پلاسمین بطور متوالی برخی پیوندها را در مولکول فیبرین شکسته و باعث آزاد شدن محصولات پپتیدی و د ر نتیجه حل شدن لخته می‌شود. مکانیسمهای متعددی می‌توانند در ایجاد پلاسمین فعال دخیل باشند که در همه آنها فاکتورهای خاص انعقاد موجب تبدیل این پروتئین از شکل غیر فعال به فعال می‌شود یعنی پلاسمینوژن به پلاسمین.
اختلالات مادرزادی انعقاد خون
هموفیلی A
هموفیلی A ، شایع‌ترین اختلال مادرزادی مربوط به فاکتورهای انعقادی است. که در اکثر کمبود فاکتور انعقادی VIII ایجاد می‌شود. ژن سازنده این پروتئین بر روی کروموزوم X فرد مبتلا قرار دارد و بنابراین ، در درجه اول ، مردان همی‌زیگوت را گرفتار می‌کند. با آنکه بطور معمول در ناقلین زن ، تمایل به خونریزی دیده نمی‌شود، اما مواردی هم وجود دارد که در زنان ناقل هم کمبود بالینی فاکتور VIII دیده می‌شود.

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله   12 صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید