دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .
بعد از پروستات دستگاه گوارش دومین محل شایع غیر پوستی سرطان در ایالات متحده است .سرطان لوله گوارش اولین علت عمده مرگ و میر در جمعیت آمریکا بعد از دستگاه تنفس است .
سرطان مری
میزان بروز و سبب شناسی
این سرطان شدیداً کشنده در ایالات متحده نسبتاً غیر شایع است .برآورد می شود که در سال 1996 ، 12300 مورد این بدخیمی در ایالات متحده تشخیص داده شده است که در11200 مورد منجر به مرگ گردید . در قسمتهای مختلف جهان ، میزان بروز سرطان مری بسیار متفاوت است . این بماری در کمربند آسیایی سرطان مری بسیار شایع است . کمربند فوق از قسمت جنوبی دریای خزر در غرب تا نواحی شمالی چین گسترده شده است و قسمتهایی از ایران ، آسیای مرکزی ، افغانستان ، سیبری ، و مغولستان را در بر می گیرد
علاوه بر این ، مراکزی با میزان بروز بالا در مناطق پراکنده ای چون فنلاند ، ایسلند، کوراکائو ، جنوب شرقی آفریقا و نواحی شمال غربی فرانسه وجود دارد . در شمال آمریکا و نواحی غربی اروپا این بیماری بیشتر در مردها بیشتر دیده می شود و در سیاهپوستان نسبت به سفیدپوستان شایعتر است . بیش از همه در سنین بیش از 50 سالگی ظاهر می شود و اغلب افرادمتعلق به طبقات اجتماعی - اقتصادی پایین را مبتلا می سازد .
علل متعددی بعنوان مسئول این بیماری بیان شده است . در ایالات متحده معتقدند که اکثر مواردسرطان مری ناشی از مصرف بیش از حد مشروبات الکلی و یا سابقه طولانی کشیدن سیگار است . میزان خطر نسبی بر حسب مقدار مصرف الکلی یا دخانیات تغییر
می کند . مصرف ویسکی نسبت به شراب یا آبجو با شیوع بیشتری از این بدخیمی همراه است . ظهور سرطان مری با مصرف مواد سرطان زای دیگری نیز ازتباط داده شده اند که عبارتند از نیتراتها ، مواد مخدر کشیدنی و سموم قارچی موجود در سبزیجات شور شده . این سرطان همراه با تحریک مخاطی از صدمات فیزیکی نیز به وجود می آید که به عنوان مثال می توان مصرف طولانی مدت چای بسیار داغ ، بلع موادسوزاننده ، تنگی های ناشی از پرتوتابی و آشالازی مزمن را نام برد .
وجود حلقه مروی همراه با گلوسیت و فقر آهن ( یعنی سندرم پلامر - وینسون یا پاترسون – کلی ) و هیپرکراتوز مادرزادی و فرورفتگی های کف دست و پا و همچنین کمبودهای تغذیه های مولیبدن ، روی و ویتامینA همگی با سرطان مری وابستگی دارند . خطر سرطان مری در افراد مبتلا به اسپروی سیلیکات کمی بیشتر است . این سرطان در بیمارانی که دچار برگشت مزمن محتویات معده هستند ( یعنی مری بارت ) بطور مشخص افزایشی را نشان می دهد . بر خلاف سایر سرطانهای مری ، نئو پلاسمهایی که از منشاء مری بارت هستند در سفید پوستان نسبت به افراد سیاهپوست شایعتر است .
علائم بالینی
حدود 15 درصد از سرطانهای مری در یک سوم فوقانی آن می باشد ( یعنی در مری گردنی ) 45 درصد در یک سوم میانی و 40 درصد در یک سوم تحتانی مری اتفاق می افتند . در گذشته بیش از 75 درصد از تومورهای مری از نوع سرطان سلولهای سنگفرشی بودند که از مخاط سنگفرشی پوشاننده مری نشات می گیرند . شیوع آدنوکارسین.م بسیار کمتر است و اغلب از اپی تلیوم استوانه ای برمی خیزد . احتمال دارد که سلولهای اپی تلیوم استوانه ای سرطانی شده ، در ابتدا به خاطر برگشت مزمن محتویات معده ( یعنی مری بارت ) دیسپلاستیک شده باشند .
جدول 1- 1 برخی از عوامل اتیولوژیکی که معتقدند همراه با سرطام مری وجود دارد .
1 مصرف بیش از حد الکل
2 کشیدن سیگار
3 مصرف کردن سایر مواد کارسینوژن
الف : نیتراتها ( که تبدیل به نیتریتها می شوند )
ب : مخدرهای کشیدنی
ج : صموم قارچی در سبزیجاتی که به صورت ترشی نگهداری می شوند.
4 صدمات مخاطی ناشی از عوامل فیزیکی
الف : چای داغ
ب : خوردن مواد قلیایی
ج : تنگی های ناشی از پرتوتابی
د : آشالازی مزمن
5 استعداد میزبان
الف : پرده مری باگلوسیت و فقر آهن ( سندرم پلامر ، وینسون یا پاترسون – کلی )
ب : هیپرکراتوز مادرزادی و فرورفتگی کف دست و پا
6 کمبودهای غذایی – مولیبدن روی – ویتامین a
7 اسپروی سلکات
8 برگشت مزمن محتویات معده به مری ( مری بارت ) در موارد آدنوکارسینوم
چنین اپیتلیوم دیسپلاستیکی غالباً دارای سولهایی با محتوی DNA غیر طبیعی ( آناپلوئیدی ) و جهشهایی در ژن سرکوب گر تومور P53 می باشد. این آدنوکارسینوم ها دارای رفتار بیولوژیک رطانهای معده ( و نه مری ) هستند . میزان بروز آدنوکارسینوم بطور ثابتی افزایش یافته است . در صورتی که تعداد موارد کارسینوم سلول سنگفرشی نسبتاً ثابت مانده است . بررسی های بیماریابی اندوسکوپی و سیتلوژیک برای سرطان در افراد مبتلا به مری بارت برای تشخیص دیسپلازی با درجه بالا موثر است اما تا کنون ثابت نگردیده که این بررسیها پیش آگهی بدخیمی را بهبود بخشیده اند . کارسینوم سلول سنگفرشی در سیاهوستان شایعتر از سفید پوستان است .در حالیکه آدنوکارسینوم در سفیدپوستان شایعتر می باشد . باید این نکته را متذکر شد که نمی توان کارسینوم سلول سنگفرشی را از کارسینوم مری از طریق رادیو گرافی یا آندوسکوپی افتراق داد .
دیسفاژی پیشرونده و کاهش وزن در عرض مدت کوتاه از علائم اولیه بیماری در اغلب مبتلایان است در ابتدای دیسفاژی نسبت به غذاهای جامد بوجود می آید کم کم با گسترش بیماری نسبت به غذاهای نیمه جامد و مایع نی زحاصل خواهد شد. معمولاً در هنگام پیدایش این علائم ، بیماری غیر قابل علاج است زیرا تا زمانی که بیش از 60 درصد از محیط مری توسط سرطان در گیر نشده باشد ، اختلال در بلع ظاهر نخواهد شد. ممکن است که همراه با دیسفاژی درد هنگام بلع دردی که به قفسه سینه یا پشت تیر می کشد رگورژیتاسیون یا استفراغ و پنومونی آسپیراسیونی نیز وجود داشته باشد . شایعترین مکانهای انتشار این سرطان به گره های منفی مجاور و فوق توقوه ای ، کبد ، ریه ها ، و پرده جنب مابین نای وومری بوجود می آید که باعث ایجاد ناراحتی شدید می گردد . مشابه سایر سرطانهای سلول سنگفرشی ممکن است در برخی از موارد بدون ایجاد متاستازی های استخوانی ، هیپروکلسمی وجود داشته باشد . این تغییر ناشی از یک پروتئین ترشح یافته از بافت توموری می باشد که از نظر ساختمانی مشابه قسمتی از هورمون پاراتیروئید است .
تشخیص
پرتونگاریهای رایج با ماده حاجب به طور موثر ضایعات سرطانی را که تا حد ایجاد علایم رشد کرده اند مشخص می کند . بر خلاف لیمومیوم خوش خیم مری که موجب پیدایش تنگی مری همراه با حفاظ نمای مخاطی بیعی می گردد سرطاتهای مری به طور مشخص باعث پدید آمدن لبه های نامنظم و زخمی شونده مخاطی همراه با ارتشاح عمیق تر می شوند و تصویری مشابه آشالازی به وجود می آورد .
معمولاً تومورهای کوچکتری را که به طور بالقوه قابل برداشتن هستند حتی با استفاده از روشهای مناسب ازوفاگوگرافی نمی توان مشاهده نمود . به همین علت بایددر تمامی بیمارانی که مشکوک به داشتن اختلال در مری هستند به منظور مشاهده تومور و حصول قطعیت هیستوپالوژیکی ، ازوفاسوگوگرافی انجام گیرد .
درمان
پیش آگهی بیماران مبتلا به سرطان مری خوب نیست . کمتر از 5 درصد از این بیماران تا 5 سال پس از تشخیص زنده می مانند که به همین دلیل اکثر پزشکان تلاش خود را در جهت کنترل علامت بیماری صرف می کنند . برداشتن کل تومور قابل مشاهده ( برداشتن کامل ) فقط در 40 درصد از موارد امکان پذیر است و معمولاً باقیمانده های سلولهای توموری در حاشیه های محل برش وجود دارد . جراحی برداشتن مری در گذشته با میزان مرگ و میر پس از عمل بیش از 20 درصد همراه بود که به خاطر ایجاد فیستول در محل آناستوموز ، آبسه های ساب فرنیک و عوارش تنفسی پدید آمد . گزارشات جدید از تحمل بهتر و کاهش عوارض ناش از این عملهای جراحی حکایت دارند .
کمتر از بیست درصد از بیمارانی که از عمل برداشتن کامل مری جان سالم بدر می برند بیش از 5 سال زنده می مانند . نتیجه درمانی تجویز پرتودرمانی اولیه نسبت به روش جراحی رادیکال تفاوتی ندارد .
این روش عوارض هنگام عمل را در پی ندارد ولی اثر بهبود آن بر روی علایم انسدادی کمتر است . برای بیماران غیر قابل درمانی که درمان تومور آنها با روش جراحی قابل برداشتن نیست ، مسائل عمده ای که باید اصلاح شوند عبارتند از : دیسفاژی ، سوء تغذیه و درمان فیستولهای بین تراه ومری . روشهایی که برای تخفیف علامتی این عوارض ناشی از سرطان وجود دارند عبارتند از اتساع مکرر مری با ساتفاده از آندوسکوپ ، قرار دادن یک گاستروستومی یا ژژنوستومی با روش جراحی به منظور دادن غذا و آب به بیمار و داخل کردن یک استنت فلزی متسع کننده از طریق آندوسکوپ به منظور میانبرکردن تومور به نظر می رسد که فولگوراسیون تومورهایی که ایجاد انسداد کرده اند به وسیله لیزر موفقیت آمیزترین این روشها باشد .
تومورهای معده
آدکارسینوم معده
میزان بروز و اپیدمیولوژی : میزان بروز مرگ و میر ناشی از سرطان معده به علت نامعلومی در طی 60 سال اخیر کاهش یافته است .در سال 1930 سرطان معده مهمترین علت مرگهای ناشی از سرطان در مردهای آمریکایی بود ولی در خانمها بعد از سرطان گردن رحو و پستان قرار می گرفت . پس از سالها ، میزان مرگ و میر ناشی از سرطان معده در مردان آمریکایی از 28 نفر به 3/5 مورد به ازای هر یکصد هزار نفر جمعیت عمومی رسید و این میزان در زنها از رقم 27 به 3/2 مورد به ازای هر یکصد نفر جمعیت تنزل کرد . در هر حال برآورد شده است که در سال 1996، 2800 مورد جدید از سرطان معده در ایلات متحده در کل جهان نیز انعکاس یافته است . میزان بروز سرطان معده در کشورهای ژاپن ، چین ، شیلی و ایرلند نسبتاً زیاد است . در هر حال کاهش میزان بروز مرگ و میر در این نواحی نیز رخ داده است .
آسیب شناسی : حدود 85 درصد از سرطانهای معده از نوع آدنوکارسینوم می باشد و 15 درصد آنها ناشی از لنفوم غیر هوچکینی و کیومیوسارکوم است . می توان آدنوکارسینوم معده را به دو گرو ه تقسیم کرد: نوع منتشر که در آن پیوستگی سلولی وجود ندارد و سلولهای جداجدا در دیواره معده ارتشاح می یابند . و آنرا ضخیم می کنند. بدون اینکه توده مشخصی بوجود آید .
نوع دیگر نوع روده ای است که با سلولها نئوپلاستیک متصل به همدیگر مشخص می شود که در مجموع ساختمانهای توبولی غده مانندی را تشکیل می دهند . سرطان منتشر بیشتر در بیماران جوانتر ظاهر می گردد و در تمام معده از جمله کارد یا انتشار می یابد. این نوع بدخیمی قابلیت انبساط دیوار معده را از بین می برد و با پیش آگهی بسیار بدتری همراه است . ضایعات فرم روده ای به طور شایع زخمی شونده هستند ، بیشتر در قسمت آنتر و خم کوچک معده قرار می گیرند و با یک روند پیش سرطانی طولانی مدت مشخص
می شوند .
سبب شناسی : ارتباط مابین الگوهای تغذیه ای و ایجاد سرطان معده تا حدود زیادی بررسی شده است . به نظر می رسد که مصرف طولانی مدت غلظت بالایی از نیتراتها در غذاهای خشک ، دودی و نمک سود شده با خطر بالاتری از ابتلا همراه باشد . معتقدند که نیتراتها به وسیله باکتری به نیتریتهای سرطانزا تبدیل می شود.این باکتریها ممکن است از خارج از بدن به وسیله بلع مواد غذایی کمی تخریب یافته که به مقدار زیاد در تمام جهان توسط افراد طبقات اجتماعی - اقتصادی پایین مصرف می شود ، وارد بدن گردند . باکتریهایی چون هلیکوباکترپیلوری نیز ممکن است در این اثر شرکت داشته باشد. فقدان اسیدیته معده مکن است امکان رشد باکتریها را در معده مهیا سازد .
این وضعیت ممکن است به خاطر حذف سلولهای مولد اسید معده در طی یک عمل گاسترکتومی ناقص که 20-15 سال قبل برای کنترل زخم خوش خیم معده انجام شده به وجود آمده باشد .
جدول 1 – 2 باکتریهای تبدیل کننده نیترات به نیتریت به عنوان عامل مسبب کارسینوم معده
1 منابع خارجی باکتریهای تبدیل کننده نیترات
الف : غذای آلوده به باکتری
ب : عفونت هلیکوباتر
2 عوامل داخلی که رشدباکتریهای تبدیل کننده نیترات را در معده تسهیل می کنند.
الف : کاهش اسیدیته معده
ب : جراحی قبلی معده ( گاسترکتومی ) 15 تا 20 سال دوره نهفتگی
د: تماس طولانی با آنتاگونیستهای گیرنده H2
علایم بالینی : سرطانهای سطحی که از طریق جراحی قابل درمان هستند در بیشتر موارد قابل درمان هستند و در بیشتر مواردعلائمی را ایجاد نمی کنند . با رشد تومور بیماران از ناراحتی در قسمت بالای شکم شکایت می کنند که از یک احساس مبهم پری پس از صرف غذا تا درد شدی و مداوم متغیر است .
بی اشتهایی که معمولاً همراه با حالت تهوع خفیف است ، بسیار شایع می باشد . اما شکایت اولیه مریض نیست . در نهایت معمولاً کاهش وزن به وجود می آید. علاوم تهوع و استفراق بخصوص وقتی تومور در قسمت پیلور قرار دارد ، چشمگیر تر می باشد . دیسفاژی ممکن است علامت عمده بیمار در ضایعات قسمت کاردیا باشد. در مراحل اولیه بیماری ، علائم فیزیکی وجود ندارد و یافتن توده شکمی قابل لمس دراکثر موارد حاکی از رشد طولانی مدت و انتشار موضعی تومور است .
وجود کم خونی فقر آهن در مردها و خون مخفی در مدفوع هر دو جنس بررسی برای یافتن ضایعه مخفی در دستگاه گوارشی را ایجاد می کند . این بررسیهای دقیق در بیماران مبتلا با گاستریتآتروفیک یا کم خونی بدخیم اهمیت ویژه ای دارد . علایم بالینی غیر معمول در آدنوکارسینوم معده شامل ترومبوفلبیت های مهاجر کم خونی همولیتیک میکروآنژیوپاتیک و آکانتوز نگریکان می باشد .
تشخیص : بررسیهای پرتونگاری با کنتراست دوگانه ساده ترین روش تشخیصی برای یک بیمار مبتلا به شکایات اپیگاستر می باشد . استفاده از تکنیکهای کنتراست دوگانه کمک می کند که با در دست داشتن جزئیات دقیقتر راجع بع مخاط ضایعات کوچک را تشخیص دهیم . باید معده در مرحله ای از بررسیهای رادیوگرافیک اتساع یابد زیرا ممکن است که کاهش اتساع تنها علامت دال بر سرطان ارتشاحی منتشر باشد. اگر چه تشخیص نسبتاً زودرس زخمهای معده امکان پذیر است اما احتمال داردکه تمایز بین ضاعات خوش خیم و بد خیم غیر ممکن باشد . . محل آناتومیک زخم به تنهایی گواهی بر وجودیا فقدان بدخیمی نیست .
مشاهده زخم معده هایی که با روش پرتونگاری به نظر خوش خیم می آیند ، مشکلات خاصی را ایجاد می کنند .برخی از پزشکان معتقدند که در شرایط زیر انجام گاستروسکوپی لازم نیست اگردمای رادیوگرافیک ضایعه به طور مشخص خوش خیم باشد، اگر پس از 6 هفته انجام پرتونگاری مجدد ، ترمیم کامل زخم را نشان دهد و اگر پیگیری با رادیو گرافی کنتراست دار بعد از گذشت چند ماه طبیعی باشد . در هر حال برخی از صاحب نظران احساس می کنند که گرفتن بیوستی با گاستروسکوپ و بررسی سیتولوژی روی نمونه هایی که با برس تهیه شده اند ، برای رد کردن بدخیمی در تمام بیماران مبتلا به زخم معده قبل از نفوذ آنها به بافتهای اطاف ضروری است ، زیرا میزان بهبودی ضایعات اولیه ای که محدود به مخاط یا زیر مخاط هستند حتی در ایالات متحده بیش از 80 درصد می باشد .
از آنجایی که افتراق بالینی یا رادیوگرافیک کارسنیوم معده از منفوم آن دشوار است باید بیوستی های آندوسکوپی از قسمتهای عنیق ضایعه گرفته شود چون تومورهای منفوئیدی در قسمتهای زیر مخاطی قرار می گیرند .
لنفوم اولیه معده
لنفوم اولیه معده نسبتاً غیر شایع است به طوری که کمتر از 15 درصد از سرطانهای معده و حدود 2 درصد از تمام لنفومها را در بر می گیرد . در حال حاضر این مورد شایعترین محل خارج نولی لنفوم محسوب می شود . در طی بیست سال اخیر ظاهراً میزان بروز لنفوم معده افزایش یافته است . تمایز بالینی این بیماری از ادنوکار سینوم معده شکل است و هر ود این تومورها معمولاً در دهه ششم عمر تشخیص داده می شوند . علائم این بدخیمی به صورت درد اپیگاستر سیری زودرس و خستگی عمومی می باشد. این ضایعات در رادیوگرافهای با کنتراست ، مشخصاً به صورت زخمهایی هستند که نمای مخاطی نامنظم و ضخیمی دارند . تشخیص لنفوم معده در برخی از موارد توسط بررسی سیتولوژیک تراشه هایی از مخاط معده کخ با برسهای ظریفی به دست آمده اند صورت می گیرد ولی در اغلب موارد گرفتن یبوستی در طی گاستروسکوپی یا لاپاروتومی لازم می شود . ناتوانی یبوستی با گاستروسکوپ به منظور مشخص کردن لنفوم ، تشخیص را رد نمی کند زیرا گرفتن یبوستی های سطحی موجب مخفی ماندن ارتشاح عمقی تر لنفونیدی
می گردد.
درمان
لنفوم اولیه معده نسبت به آدنوکارسینوم معده بسیار درمان پذیرتر است .حقیقتی که اهمیت تشخیص صحیح را مشخص می سازد . درمان آنتی بیوتیکی جهت ریشه کنی عفونت هلیوباکتر پیلوری منجر به بازگشت حدود نیمی از لنفومهای MALT در معده شده است و باید در بیماران مبتلا به چنین تومورهایی قبل از جراحی ، پرتو درمانی یا شیمی درمانی این آنتی بیوتیکها بکار روند .
در مبتلایان به لنفوم موضعی با درجه بالا گاسترکتومی ناکامل منجر به بقای 5 ساله در 40 تا 60 درصداز بیماران شده است . ضرورت انجام این جراحی بزرگ مورد شک است خصوصاً در بیمارانی که قبل از عمل در رادیوگرافی شواهدی از درگیری غدد لنفاوی دارند . در این بیماران شیمی درمانی تنها راه جانشین جراحی و برداشت تومور می داند.در گذشته در موردانهدام سریع توده های لنفومی توسط شیمی درمانی و ایجاد خونریزیهای مهلک نگرانی وجود داشت ولی نتیج بررسی های بالینی این نگرانی ها را مرتفع ساخت .
سرطانهای روده بزرگ و راست روده
میزان بروز
سرطان روده بزرگ پس از سرطان ریه شایعترین علت مرگ ناشی از سرطان در ایالات متحده می باشد. حدود 133500 بیمار جدید در سال 196 شناخته شد که منجر به 54900 مورد مرگ گردید . میزان مرگ و میر این سرطان بدخیم فوق العاده شایع در 40 سال گذشته تغییری نکرده است . ولی به دلایلی کاهش مختصری در میزان مرگ و میر بخصوص در زنان مبتلا به این کانسر مشاهده می شود .سرطان کولون ورکتوم عموماً در افرادی که در سنین 50 سال یا بیشتر هستند ایجاد می شود .
پولیپ ها و پاتوژنز ملکوتی
اعتقاد بر این است که بدون توجه به علت ایجاد بدخیمی ، سرطانهای کولورکتال به طورعمده از پولیپهای آدنوماتو ایجاد می گردند . از نظر نمای ظاهری پولیت عبارت است از یک برجستگی سطحی مخاطی که قابل دیدن می باشد . ممکن است پولیتها را از نظر آسیب شناسی به انواع هامارتوم غیر نئوپلاستیک ( پولیت جوانان ) تکثیر مخاطی هیپر پلاستیک و یا یک پولیت آدنوماتو تقسیم بندی کنیم .
در dna بدست آمده از پولیپهای آدنوماتو ضایعات دیس پلاستیک و پولیپهای حاوی کانونهای میکروسکوپی از سلولهای تومورال situ یکسری تغییرات مولکولی مشاهده می شود . برای ایجاد سرطان مراحل چندگانه ای اتفاق می افتد و این تغییرات سیری متوالی دارند . این روند شامل تغییرات زیر می باشد :
1- جهشهای نقطه ای در پرتوانکوژن K-ras
2- هیپومتیلاسیون DNA که منجر به فعال شدن ژن می گردد .
3- از بین رفتن DNA ( فقدان آللی ) در محل ژن سرکوب کنده تومور که بر روی بازوی بلند کروموزوم 5 قرار دارد .
4- فقدان آللی در محل یک ژن سرکوب کننده تومور واقع در بازوی بلند کروموزوم 18 ( موسوم به قسمت حذف شده درژن سرطان کولورتال )
5- فقدان آللی در بازوی بلند کروموزوم 17 همراه با جهشهایی در ژن سرکوب کننده تومور p53 . بنابراین تغیر در تکثیر مخاط کولون سبب ایجاد پولیت و سپس سرطان کولون می گردد و ممکن است این طرح واسطه شروع فعالیت جهشی یک سرطانزا و از بین رفتن ژنهای مهار کننده تولید سرطان باشد .
از نظر بالینی احتمال تبدیل یک پولیت آدنوماتو به سرطان بستگی به نمای ظاهری ضایعه، نمای بافت شناسی و اندازه ان دارد . پولیتهای آدنوماتو ممکن است پایه دار باشند که با یک ریشه به دیواره روده متصل می شوند و یا بدون پایه باشند که پهن هستند . سرطان به میزان بیشتری در پولیتهای بدون پایه ایجاد می شود . از نظر بافت شناسی پولیتهای آدنماتو به انواع لوله ای ، پرزی که همان پاپیلری هستند و یا پولیت لوله ای – پرزی تقسیم می شوند .
پس از یافتن یک پولیت آدنوماتو ، بایستی تمام روده بزرگ را با آندوسکوپ یا رادیوگرافی مورد بررسی قرار داد زیرا ضایعات مشابه تقریباً در ثلث این افراد به طور همزمان وجود دارد. باید این بیماران را به فواصل منظم تحت کولونوسکوپی قرار داد. حتی در صورتی که این بیماران بدخیکمی اثبات شده ای را هم نداشته باشند ، زیرا در 30 الی 50 درصد از این بیماران احتماال ایجادیک پولیت آدنوماتی دیگر وجدو دارد . از طرف دیگر ، خطر ابتلا به سرطان کولورکتال در این افرا نسبت به عموم مردم بیشتر است. به نظر می رسد برای اینکه پولیتهای آدنوماتو به اندازه ای برسند که از نظر بالینی اهمیت داشته باشند 5 سال طول بکشد . بنابراین ضرورتی ندارد که این بیماران در فواصل کمتر از 3 سال تحت بررسی کونولوسکوپی قرار بگیرند .
اتیولوژی و عوامل خطر ساز
برنامه غذایی : عوامل محیطی ظاهراً در ایجاد اکثر سرطانهای روده بزرگ نقش دارند . این بیماری غالباً در گروههای شهر نشین که وضعیت اجتماعی اقتصادی خوبی دارند ایجاد می گردد . در مطالعات اپیدمیولوژیکی که در کشورهای مختلف انجام شده است معلوم گردید که مابین مرگ و میر ناشی از سرطان کولون و رکتوم و حجم مواد
انرژی زای مصرفی ، پروتئین گوشت و چربی و روغنهای برنامه غذایی و غلظت بالای کلسترول خون و بیماری عروق کرونر ارتباط مستقیمی وجود دارد . احتمالاً متفاوت بودن میزان بروز بیماری در مناطق مختلف جغرافیایی به دلیل اختلافات ژنتیک نیست چوم میزان وقوع بیماری درافراد مهاجر مشابه میزان وقوع سرطان روده بزرگ در کشور تابعه می باشد .
چربیهای حیوانی این فرضیه بر اساس ارتباط ما بن سرطان کولون و رکتوم با افزایش کلسترول خون و بیماری شریان کرونر می باشد. همچنین بروز بالای تومورهای روده بزرگ در منطقه های جغرافیایی که از گوشت به عنوان ماده اصلی برنامه غذایی استفاده می کنند به نفع این ارتباط می باشد . تصور می شود که مصرف چربیهای حیوانی باعث افزایش میزان میکروبهای بی هوازی در میکروفلور روده می شود که نتیجه آن تبدیل اسیدهای صفراوی طبیعی به مواد سرطانزا می باشد .
فیبر در مطالعه ای که بر روی بانتوسهای آفریقای جنوبی به عمل آمد مشخص گردید که در برنامه غذای این افراد مقادیر زیادی سبوس وجود دارد که این میزان بالای فیبر باعث می شود تا اجابت مزات آنها به دفعات بیشتر و در حجمهای بیشتری انجام شود . در این افراد میزان بروز سرطان روده بزرگ در مقایسه با افراد مشابه در آمریکا و اروپا کمتر است. شناخت این حقیقت باعث شد تا شیوع فراوان سرطان کولورکتال در مردم غربی را معلول برنامه غذایی انها بدانند زیرا در برنماه غذایی افراد غربی مقادیر کمی از فیبر های غذایی وجود دارد .
عوامل و سندرمهای ارثی
در تاریخچه خانوادگی 25 درصد از بیماران مبتلا به سرطام کوکورکتال سابقه ای از ابتلای به این بیماری وجود دارد . با توجه به این موضوع تصور می شود که یک زمینه ارثی برای ابتلا به سرطان کورکتال موجود باشد . سرطانهای وراثتی روده برگ به طور عمده به دو گروه اصلی تقسیم می شوند . گروه اول شامل سندرمهای پولیپوزی می باشد که شیوع چندانی ندارند و به خوبی مورد بررسی قرار گرفته اند و گروه دیگر شامل سندرمهای غیر پولیپوزی می باشند که اطلاعات کمتری در مورد آنها وجود دارد .
پولیپوز کولون ( polyposis coli ) : نام دیگر آن پولیپوز خانوادگی کولون می باشد . ابن حالت نادر با ایجاد هزاران پولیت آدنوماتو در تمام روده بزرگ مشخص می شود . انتقال وراثتی این سندرم از طریق اتوزوم غالب می باشد ولی گاهگاهی هم علیرغم فقدان زمینه خانوادگی جهشهای خودبخودی صورت می گیرد .
در موردپولیپوز کولون تحقیقات وسیعی انجام شده است ودر این بررسیها مشخص شد که علت پیدایش پولیت ، نقصی است که در مخاط کولون می باشدکه این اشکال باعث ایجاد تکثیر غیر طبیعی و اختلال در توانای ترمیم سلولی پس از پرتوتابی و نور مافوق بنفش می شود . هر موقع پولیتهای متعدد در بیماران مبتلا به پولیپوز کولون یافت شد اقدام جهت برداشتن تمام کولون ضروری است .
فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد
تعداد صفحات این مقاله 46 صفحه
پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید
