فی توو

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

فی توو

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

کارافرینی عمل دستگاه گردش خون

اختصاصی از فی توو کارافرینی عمل دستگاه گردش خون دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

کارافرینی عمل دستگاه گردش خون


مقاله  عمل دستگاه گردش خون

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

 

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

 

تعداد صفحه:11

فهرست و توضیحات:

مقدمه

دید کلی

گردش خون

مقدار خون در قسمتهای مختلف گردش خون

 

مساحت سطح مقطع و سرعت جریان خون

وریدچه‌ها یا ونولها (Venules) خون را از مویرگها جمع کرده و به تدریج به یکدیگر می‌پیوندند و به تدریج وریدها بزرگتری را تشکیل می‌دهند. وریدها به عنوان معبری برای بازگرداندن خون از بافتها به قلب عمل می‌کنند. اما عملکرد آنها به عنوان یک منبع ذخیره عمده خون به همان اندازه اهمیت دارد. چون فشار در سیستم وریدی بسیار پایین است. جدار وریدها نازک است با این وجود جدار وریدها عضلانی بوده و این موضوع به آنها اجازه می‌دهد تا منقبض یا گشاد شده و از این راه بسته به نیازهای بدن به عنوان منبع ذخیره قابل کنترل خون اضافی به مقدار کم یا زیاد عمل کنند.

 

 

بیشترین مقدار خون موجود در گردش خون در وریدهای سیستمیک جای دارد. تقریبا 84 درصد حجم کل خون بدن در گردش بزرگ قرار دارد. به این ترتیب که 64 درصد در وریدها ، 13 درصد در شریانها و 7 درصد در آرتریولها و مویرگهای سیستمیک جای دارد. قلب محتوی 7 درصد خون ، رگهای ریوی محتوی 9 درصد خون هستند. موضوع بسیار تعجب آور حجم کم خون در مویرگهای گردش خون بزرگ است. با این وجود در این قسمت است که مهمترین عمل گردش بزرگ یعنی انتشار مواد بین خون و مایع بین سلولی و بالعکس انجام می‌شود.

 

 


دانلود با لینک مستقیم


کارافرینی عمل دستگاه گردش خون

دانلود مقاله خون

اختصاصی از فی توو دانلود مقاله خون دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

 

 

مقدمه:
در میان همة مدارک و دلایل جرم خون از اهمیت ویژه ای برخوردار است. این ویژگی بدان خاطر است که با استفاده از خون قاضی رسیدگی کننده به پرونده با دلیلی مواجه است که انکار آن از سوی متهم امکان پذیر نیست و امکان هر گونه جعل و خدعه و فریبی برای انکار این دلیل در حد صفر است.
یافتن لکه های خون در صحنة وقوع جرم نحوة ضبط و آزمایش آنها و نکاتی که در حین نمونه برداری و آزمایش باید رعایت کرد همه و همه مواردی هستند که کارشناسان و تکنسین های ما را کمک می کند که به سهل ترین، مطمئن ترین و علمی ترین روشها بتوانند قضاوت را به سمت و سوی حقیقت راهنمایی کنند.
آنچه در ادامه خواهد آمد مواردی است که در خصوص رنگ لکه های خون، شکل لکه های خون، محل لکه های خون و نحوة جمع آوری خون باید رعایت کرد.
همچنین مسایلی پیرامون عمر لکه های خون، آزمایش آثار خون نیز ذکر خواهد شد.
اما قبل از هر سخن وظیفه خود می دانم از زحمات استاد ارجمند و فاضل اندیشمند جناب سرهنگ سید محمد رضا هاشمی معتمدی که در تدریس جامع درس پلیس علمی با استناد به آیات و روایات و اشعار عرفانی ما را با این مبحث مهم که کاربردی بسیار فراوان در امر قضاوت و امور قضایی دارد، آشنا فرمودند سپاسگذاری می نمایم.
لکه های خون را در چه جاهایی می توان یافت؟
لکه های خون در محل صحنة وقوع جرم همواره در محل دید و نظر بررسی کننده وجود ندارد. علاوه بر این نقاط که بررسی کننده در نگاه اول متوجه وجود آثار لکه های خون می شود باید زیر لبة میزها، کشوها، قرنیزها، روی دستگیرة درب و پنجره، روی کلیدهای برق، دیوارة آباژورها، شیشه های شکسته، وسایل آشپزخانه، داخل سطل زباله، توالت، سیفون، دستشویی، حمام، داخل کشوهای آشپزخانه، روی لباس و بدن و لای ناخن مجنی علیه و در نهایت دست و پا و لباس و کمربند و وسیلة نقلیه (صندوق عقب، داشبورد، سوئیچ) مربوط به مظنونین را مورد بررسی و کاوش قرار دارد.
باید توجه داشت که در پاره ای از اوقات لکه های خون به راحتی قابل روئیت نیستند و به ویژه در روی سطح البسة تیره رنگ برای بهتر دیدن لکه های خون باید از نور ماوراء بنفش که در اصطلاح علمی به آن اشعة UV می گویند استفاده نمود و اگر دسترسی به اشعه ماوراء بنفش میسر نشد نور چراغ قوه در این مسیر به کارشناس کمک خواهد کرد.

 

رنگ خون را چگونه تشخیص دهیم؟
رنگ خون تازه قرمز روشن است. رنگ خون خشک شده قرمز تیره است و پس از مدتی به رنگ قهوه ای تیره در می آید. اما باید دانست که گاهی اوقات لکه های خون در اثر ترکیب با سطح مکانی که بر آن پاشیده شده است به رنگ دیگری دیده می شود. مثلاً هنگامی که خون روی رنگ طلایی بریزد به رنگ سبز در می آید. همچنین ذکر این نکته ضروری به نظر می رسد که هر لکه ای که به رنگ قرمز روشن دیده شد نباید با خون اشتباه گرفته شود. مثلاً قطرات رنگ ضد زنگ که بر روی لباس فردی ریخته شده است ما را نباید گمراه کند. بلکه همواره پس از آزمایش باید اظهار نظر قطعی نمود و تا آن زمان هیچ اظهار نظری صحیح نخواهد بود.

 

آثار لکه های خون چه شکلی است؟
شکل لکه های خون با توجه سختی و نرمی سطحی که خون بر آن ریخته شده و نیز با توجه به حجم و ارتفاع و جهت ریزش یا پرتاب آن فرق می کند. به طور طبیعی اگر قطرة خونی به صورت عمودی روی سطحی چکیده شود به صورت گرد با محیط دندانه دار خواهد بود. در حالیکه اگر به حالت مایل پرتاب شود گلابی شکل و رأس آن در جهت محل پرتاب می باشد.

 

در جمع آوری لکه های خون چگونه باید عمل کرد؟
یک کارشناس یا تکنسین صحنة جرم بعنوان کسی که بیشترین مسئولیت را در حفظ آثار و ادلة جرم هم به دلیل اسلامی و هم به دلیل نقش حساسی که دارد باید نهایت دقت را در جمع آوری آثار خون و نیز دلایل و مدارک حاوی آثار خون بنماید. اولین اقدام در جمع آوری لکه های خون عکسبرداری واضح از محل آثار خون است تا موقعیت و اندازة آنها در عکس دیده شود. همچنین باید تلاش شود در حد امکان از بروز هرگونه آلودگی، هدر شدن و ضایع شدن نمونه ها جلوگیری کرد و نیز هر نمونه باید بصورت جداگانه با ذکر محل جمع آوری بر روی آن بسته بندی و به آزمایشگاه ارسال شود. چنانچه لکه های خون روی وسایل قابل نقل و انتقال نظیر: ظروف آشپزخانه، کارد، اسلحه، لباس، شیشة شکسته و سایر وسایل قابل حمل باشد باید عیناً آن وسیله را قبل از آن که هر گونه آلودگی بر روی آن ایجاد شود در بسته بندی های غیر قابل نفوذ قرار داد و به آزمایشگاه ارسال نمود. در خصوص خون ریخته شده بر روی لباس، ملحفه و ... باید دقت کرد که قبل از ارسال نمونه خون به آزمایشگاه حتماً نمونة خون موجود خشک باشد و گرنه پس از مدتی دچار فساد شده و فاقد قابلیت های استنادی خواهد شد. برای خشک کردن لکه های خون در صحنة خون در صحنة جرم تکنسین تشخیص هویت باید از وسایلی نظیر سشوار استفاده نماید. چون استفاده از بخاری یا شعلة گاز و ... سبب از بین رفتن ترکیبات خون می شود. همچنین تا کردن البسه و وسایل پارچه ای آغشته به خون سبب کنده شدن، ریختن و از بین رفتن آثار می شود. درنهایت باید از بریدن محل لکه های خون جداً اجتناب شود چون بعداً برای استناد به آنها با مشکل مواجه می شویم.

 

سایر نکاتی که در جمع آوری آثار خون باید رعایت شود را نام ببرید
1- چنانچه آثار بجای مانده حاوی خون روی در و دیوار و سایر وسایل موجود خشک نشده باشد و مقدار قابل ملاحظه ای هم باشد از یک قطعه پارچة باند (حدود CM22( استفاده می کنیم به این نحو که ابتدا آن را روی خون کشیده تا خون کاملاً جذب پارچه گردد و سپس آن را خشک نموده در لولة آزمایش استریل یا کیسة پلاستیکی بسته بندی و به آزمایشگاه ارسال نمود. البته باید دقت شود که برای قرار دادن قطعة باند روی خون از پنس استفاده کرد و چنانچه ذرات خون تر خیلی کوچک و مقدار آن کم باشد بهترین کار این است که چند تار نخ باند را که طول هر یک حدود 3 سانتیمتر باشد روی لکه ها قرار دهیم تا هم بهتر جذب شوند و هم از غلظت خون کاسته نشود.
2- چنانچه لکه ها و آثار خون روی دیوار و در و پنجره و وسایل دیگر خشک شده است و مقدار آن نیز قابل توجه می باشد باید با کمک تیغ آن آثار را تراشیده و درون کاغذ مخصوص بطور ویژه ای بسته بندی کنیم که دچار هوا زدگی و رطوبت زدگی نشود. اگر هم قابل تراشیدن نبود مانند روش بالا عمل کرده قبل از قرار دادن باند یا تارهای آن روی نمونه ها؛ باند و نخ های آن را با سرم فیزیولوژی یا آب مقطر خیس نموده و کارمان را انجام می دهیم.
یک موضوع مهم را نباید فراموش کرد و آن اینست که اگر آثار انگشت همراه با خون روی دیوار و یا در و پنجره دیده شد پیش از نمونه برداری از خون حتماً اثر انگشت را بطریقی که در بحث نمونه برداری از آثار انگشت روی اشیاء توضیح داده شده ضبط و به آزمایشگاه تشخیص هویت ارسال نمود.
3- اگر آثار خون روی سطح سنگفرش، موزائیک، کف پوش و مانند آن ریخته شده و خشک شده باشد باید از کاردک یا وسایل مشابه آن استفاده نموده آن را تراشیده و پس از بسته بندی با ذکر مشخصات روی آن به آزمایشگاه ارسال نمود و اگر قابل تراشیدن نبود به روش ذکر شده در بند دوم عمل می کنیم. همچنین اگر آثار خون روی خاک و زمین و ... بود سطح خشک خارجی حاوی خون را جمع آوری درون کیسه پلاستیکی یا شیشه جمع آوری و ارسال کرد.
در شرایطی که خون ریخته شده روی زمین حالت مایع دارد و محل وقوع جنایت به آزمایشگاه نزدیک است می توان از سرنگ برای نمونه برداری استفاده کرد. در مورد جمع آوری لکه های خون روی فرش می توان به روش های گفته شده دو موارد قبل با استفاده از باند و نخ عمل کرد و می توان مقدار اندکی از نخ های فرش را برید و در لولة آزمایش یا کیسة نخی پلاستیکی با ذکر مشخصات بسته بندی و به آزمایشگاه ارسال نمود.
4- علت استفاده از پارچه و نخ در جمع آوری آثار خون این است که این مواد استریل بوده و فاقد آلودگی هستند. همچنین چون از الیاف طبیعی ساخته شده اند توانایی جذب بسیار زیادی دارند در حالیکه الیاف مصنوعی قابلیت جذب چندانی ندارند و برای استفاده در چنین مواردی مناسب نیستند. از طرفی دیگر چون پارچة باند بی رنگ است مزاحمتی باری انجام آزمایشات ندارد. ذکر این نکته ضروری است که اگر به پارچة باند دسترسی نبود می توان از پارچه سفید استفاده نمود به شرط آنکه پس از شسته شدن مورد استفاده واقع نشده باشد. این را هم باید توجه داشت که در هر صورت استفاده از موادی نظیر پنبه، دستمال کاغذی و ابر و اسفنج و نظایر آنها اکیداً ممنوع است چون استفاده از دستمال کاغذی و الیاف پنبه ممکن است کارشناسان را در تشخیص خون انسان از خون حیوان در آزمایشگاه دچار اشتباه سازد.

 

چهار یادآوری مهم که باید همواره مورد توجه قرار گیرد
1- اگر از خون موجود در صحنة جرم جهت انجام آزمایشات DNA استفاده می گردد بهتر است به جای خشک کردن نمونه ها را درون فلاسک یا کلمن یخ دردمای زیر صفر یا کیسة پلاستیکی یا شیشة غیر قابل نفوذ قرار داد و به آزمایشگاه ارسال کرد.
2- بهتر است تکنسین صحنه جرم و تشخیص هویت قبل از دفن اجساد اقدام به تهیه نمونه خون نماید و برای بررسی ها آینده نمونه ها را نگه دارد.
3- برای تشخیص استفاده از مشروبات الکلی نمونه برداری از خون پاشیده شده در بیرون فایده ای ندارد چون الکل آن در هوا متصاعد شده است بنابراین باید از بدن مقتول یا مجنی علیه اقدام به نمونه برداری کرد.
4- برای خشک کردن مدار آلوده به موادی مانند خون، منی و بزاق هیچگاه نباید آنها را فوت کنیم. چون ذرات بزاق دهان شخص فوت کننده روی مدارک ریخته و موجب ایجاد خطا در نتایج آزمایشات می گردد.
چگونه عمر لکه های خون را حدس می زنیم؟
باید دانست که هر کدام از فاکتورهای خونی عمر خاص خود را دارند. در قدم اول با آزمایش لکه خون و فهمیدن این نکته که چه فاکتوری از فاکتورهای خون هنوز زنده هست می توان به عمر لکه خون پی برد. علاوه بر این اگر لکة خونی دارای عمر کمتراز شش ماه داشته باشد در آب مقطر حل می گردد همچنین اگر عمر لکة خون کمتر از شش ماه باشد اثر لکة خون با اسید کلریدریک نرمال از بین می رود در حالیکه اگر عمر لکة خون بیشتر از 6 ماه باشد باید با محلول پتاس سه درصد اثر لکة آن را محو کرد. از این دو آزمایش برای تشخیص قدمت دو نمونة خون استفاده می گردد.
آثار و فواید آثار و لکه های خون (آزمایشات)
از آزمایشات انجام شده بر روی آثار خونی در لابراتوارهای تشخیص هویت نیروی انتظامی و نیز سازمان پزشکی قانونی می توان پاسخ سئوالات زیر را دریافت و به نتیجه رسید:
1- لکه های موجود خون است یا خیر؟
2- در صورتی که خون است خون انسان یا حیوان؟
3- اگر خون انسان است گروه خونی آن چیست؟
4- اگر خون حیوان است خون چه حیوانی است؟
5- خون نمونه متعلق به مظنون یا متهم است یا خیر؟
6- عمر لکه های خون چقدر است؟
7- آیا مظنون یا متهم یا مجنی علیه مشروبات الکلی مصرف می کرده یا خیر؟
8- آیا مظنون یا متهم یا مجنی علیه به مواد مخدر یا داروهای خاص اعتیاد داشته است؟
9- آیا خون بدست آمده آلوده به سموم مختلف است یا خیر؟
10- اگر لکة مورد نظر نمونة بدست آمده خون نیست پس چیست؟
11- اگر لکة مورد نظر خون بدن انسان است مربوط به کدام قسمت بدن انسان است؟ و سایر اطلاعات دیگر...
سخن آخر:
سخن آخر اینکه از خون در تشخیص PH ، رابطة وراثت، رابطة قاتل و مقتول و ... دیگر می توان استفاده کرد. ولی این را باید دانست که خیلی از آزمایشات فقط در آزمایشگاهها و لابراتورهای تشخیص هویت نیروی انتظامی و پزشکی قانونی قابل انجام است و لاغیر. این از یک سو به خاطر تجهیزات بسیار پیشرفته این آزمایشگاهها و از سوی دیگر به دلیل آن است که تنها مراجع قانونی برای انجام این امور فقط مراجع قانونی و رسمی هستند.

 

نتیجه گیری:
دامنة بررسی موارد به خون بسیار گسترده تر از آن است که در بضاعت این حقیر و فرصت کم موجود و محدودیت این سطور بگنجد. اما مراتب اهمیت این موضوع اینجانب را بر آن داشت تا با استفاده از کتب موجود در این زمینه و نیز زمینه و نیز تقریرات درس استاد محترم جناب سرهنگ سید محمد رضا هاشمی معتمدی که خدایشان نگهدارشان باد قدری در این موضوع وارد شده و در حد بضاعت اندک خودم ادای تکلیف کنم.

 

 

 

منابع مورد استفاده در این تحقیق:
1- پلیس علمی: کشف جرایم تألیف جناب آقای مهدی نجابتی
2- پلیس علمی: کشف علمی جرایم تألیق هاری سو درمن
3- جان جی اوکانل ترجمه سرلشگر یحیی افتخار زاده بازنشسته شهربانی.

 

 

 

 

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله   11 صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید


دانلود با لینک مستقیم


دانلود مقاله خون

قند خون

اختصاصی از فی توو قند خون دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

قند خون


قند خون

این مقاله شما را با علائم، علل بروز و نیز پیشگیری ها و در مان هایی برای رهایی از ان ارائه میکند و نیز اینکه انواع قند خون را شرح میدهد
فرمت: پی دی اف


دانلود با لینک مستقیم


قند خون

دانلود مقاله چرا خون در رگ ها لخته نمی شود ولی در بیرون رگها لخته می شود؟

اختصاصی از فی توو دانلود مقاله چرا خون در رگ ها لخته نمی شود ولی در بیرون رگها لخته می شود؟ دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

 

 

همان طور که می دانیم انعقاد خون یک رخداد طبیعی می باشد که باعث قطع خونریزی پس از جراحت می شود. برای مثال زمانی که ما به زمین می خوریم و زانوی ما خراشیده می شود، مشاهده می شود که پس از مدتی لایه ای تیره رنگ بر روی زخم ما درست می شود. این لایه همان خون خارج شده از زانوی ما به هنگام آسیب رسیدن است که حالا لخته شده است. این عمل یعنی لخته شدن خون توسط پلاکتها Platelets انجام می شود .
در بیماری کرونری قلب هم یک سری لخته خونی درست می شود، البته نه به خاطر جراحت خارجی بلکه به خاطر رسوب چربی در دیواره داخلی عروق. دیواره عروق به طور طبیعی صاف هستند و هیچ نقطه ای وجود ندارد که در آنجا امکان ایجاد لخته خون باشد. در اثر تصلب شرایین، دیواره رگها این ویژگی خود را از دست می دهند. و جایی که چربی رسوب کرده است، باعث تخریب سطح داخلی رگ می شود.
کلسترول یا چربی با تراکم کم Low Density Lipoprotein or LDL
کلسترول از جمله آن موادی است که برای بدن لازم است، اما به مقدار بسیار ناچیز؛ به عبارتی کلسترول اضافی باعث بروز بیماریهای قلبی و عوارض زیادی می شود. این ماده در زرده تخم مرغ، روغن جامد، گوشت قرمز، میگو و .... موجود می باشد. مصرف بیش از حد مواد غذایی فوق باعث بالا رفتن میزان کلسترول خون می شود که این عامل باعث می شود تا کلسترول در رگهای خونرسان قلب رسوب کرده و مانع عبور خون به راحتی به قلب می شوند؛ به عبارتی باعث تنگ شدن شریانهای بدن یا تصلب شریانها Atherosclerosis می شوند. این عامل که مدت طولانی طول می کشد - در حدود ۲۰ سال - یکی از بیماریهای شریانهای کرونری Coronary Artery Disease می باشد.
پس از تشکیل رسوب لایه درونی شریان که از جنس سلولهای مخاطی می باشد دیواره شریان کلاهکی رشته ای درست می کند و آنرا دور تا دور رسوبات درست می کند که تمامی این عوامل آسیب زیادی به شریان وارد می کند. پس از چندی با فشار زیادی که رسوبات به کلاهک وارد می کنند، آن را پاره کرده و باعث زخم شدن و آسیب شدید به دیواره سرخرگ می شوند. این عامل سبب می شود تا پلاکتهای موجود در خون ( که به لخته شن خون کمک می کنند ) به آن محل بیایند. پلاکتها سعی می کنند تا جراحت را برطرف کنند و در مواقعی که زخم زیاد جدی نیست برطرف شده و مشکلی پیش نمی آید، اما اگر آسیب دیدگی وخیم باشد، پلاکتها هیچ کاری نمی توانند بکنند و خون را لخته می کنند. با لخته شدن خون راه شریان بسته شده و خون دیگر نمی تواند عبور کند و شریان کرونری به طور کامل بسته می شود و چون شریانهای کرونری خون را به عضلات قلب می رساند و عضلات قلب بدون خون نمی توانند فعالیت کنند از کار می افتند و حمله قلبی یاMyocardial Infraction رخ می دهد.

 

خون ما مخلوط پیچیده‌ای از قطعات جامد شناور درون مایع است. قطعات جامد آن همان گلبول‌های قرمز، سفید و پلاکت‌ها هستند. بخش مایع خون هم پلاسما نام دارد که بی‌رنگ است و عمده آن از آب تشکیل شده که البته پروتئین‌های مهمی چون پروتئین‌های مسئول انعقاد، غذا و املاح معدنی و البته گازهای دفعی به وسیله آن حمل می‌شوند انعقاد خون عملی است که برای جلوگیری از اتلاف خون در هنگام ایجاد زخم صورت می‌گیرد. خون در محل بریدگی منعقد می‌شود و سدی را پدید می‌آورد که مانع خروج خون می‌شود. حتی زمانی که خون در داخل بدن نیز از درون رگها خارج شود، منعقد می‌شود. عمل انعقاد شامل تشکیل لخته است که از مایع خون که در این حالت به آن سرم گفته می‌شود جدا می‌شود. لخته خون شامل یک شبکه تور مانند است که سلولهای خون بخصوص گلبولهای قرمز و پلاکتها به این شبکه‌ها می‌چسبند. در بدن این رشته‌ها از پروتئین مخصوصی به نام فیبرین تشکیل شده‌اند. فیبرین که پروتئینی نامحلول است از پروتئین دیگری به نام فیبرینوژن درست می‌شود که در پلاسما محلول است. در پلاسما پروتئین دیگری به نام پروترومبین وجود دارد که به کمک ویتامین K در کبد ساخته می‌شود. پروترومبین در اثر ماده فعال کننده‌ای که در هنگام انعقاد خون بوجود می‌آید به ترومبین تبدیل می‌شود و وجود یون کلسیم نیز برای این تبدیل لازم است. ماده فعال کننده پروترومبین از سلولهای مجروح بدن و بویژه پلاکتهای صدمه دیده آزاد می‌شود. ترومبین حاصل با یک عمل آنزیمی فیبرینوژن را به فیبرین تبدیل می‌کند. بیشتر عوامل انعقادی در کبد ساخته می‌شوند. برای مثال، پروتئینی در پلاسمای خون وجود دارد که مدام به وسیله سلول‌های کبدی ساخته می‌شود. این پروتئین موجب می‌شود مولکول‌هایی موسوم به "فیبرینوژن" که در پلاسما هستند، تکثیر پیدا کنند و به هم متصل شوند و رشته‌ای را به نام "فیبرین" بسازند. این رشته‌های فیبرین گلبول‌های قرمز، گلبول‌های سفید و پلاکت‌ها را در محل خون‌ریزی به دام می‌اندازند و در عرض چند دقیقه، توده‌ای نرم و ژله مانند به نام "لخته ی خون" به وجود می‌آید که محل پارگی رگ را پرُ می کند. وقتی پوست‌مان آسیب می‌بیند و رگ خونی پاره می‌شود، باکتری‌ها در محل پارگی رگ، تجمع کرده و سعی می‌کنند از محل نشت خون وارد بدن شوند. برای همین گلبول ‌های سفید خون از جدار رگ خارج شده و به باکتری‌های مهاجم حمله می‌کنند. شاید این سئوال در ذهن‌تان شکل بگیرد که «اگر آن پروتئین مسئول انعقاد خون، همواره در پلاسمای خون است، پس چرا خون همواره در گردش طبیعی است و منعقد نمی‌شود؟» درست است. اما هم پلاکت‌ها و هم پروتئین پلاسما به صورت غیر فعال در خون ما قرار دارند و عامل محرکی لازم است تا آنها را فعال کند. آن عامل محرک، آسیب به دیواره عروق(پارگی رگ) است، که یک پیغام از سوی بافت آسیب دیده به عوامل انعقادی می‌رساند تا روند انعقاد را شروع کنند. گاهی نیز آسیبی داخلی مانند آسیب به خود پلاکت‌ها و تخریب آنها موجب می‌شود ماده‌ای را از خود آزاد کنند که به فاکتورهای انعقاد خون، پیام شروع بدهد. اگر یکی از فاکتورهای انعقادی آن روز غایب باشد یا کارش را درست انجام ندهد، انعقاد خون به مشکل بر می‌خورد و خون زیادی از دست می‌دهیم. بیماران هموفیلی یکی از فاکتورهای انعقاد خون را ندارند و برای همین دچار مشکل می‌شوند. از این گذشته چون عوامل انعقاد خون در کبد ساخته می‌شوند، اگر کبد، بیمار باشد مانند هپاتیت یا سیروز کبدی، روند انعقاد خون مختل می‌شود. حتی کاهش ذخیره ویتامینی در کبد مانند کمبود ویتامین K ، می‌تواند به کاهش تولید عوامل انعقادی در کبد بیانجامد.
انعقاد طبیعى خون، با تعادل فیزیولوژیک بین فاکتور هاى پیش انعقادى و فاکتور هاى ضدانعقادى ایجاد مى شود. روند انعقاد خون، پیچیده و جالب است و مولکول ها و ساختار هاى فراوانى در ارتباط با آن هستند همان طور که انعقاد صحیح و به موقع خون، باعث بقاى زندگى و ممانعت از اتلاف بیش از حد خون مى شود، جلوگیرى از انعقاد بى مورد خون هم داراى اهمیت فوق العاده زیادى است. به علاوه هنگامى که به هر علتى یک لخته خون در بدن تشکیل مى شود. بلافاصله باید واکنش هایى در جهت حل کردن لخته و ترمیم ضایعه احتمالى فعال شوند. در یک فرد سالم، همه این فرآیند ها و واکنش ها در حال تعادل هستند. خون بى دلیل لخته نمى شود، در صورت نیاز به فرآیند انعقاد خون، واکنش هاى مربوطه به سرعت انجام شده و خون به موقع لخته مى شود و سپس ظرف مدت زمانى منطقى و مطلوب، لخته تشکیل شده تحلیل مى رود و همه چیز به جاى اولش برمى گردد.

 

انحراف از مسیر هاى طبیعى در همه این موارد، به بروز بیمارى ها و عوارضى مى انجامد که در کل در مقوله بیمارى هاى انعقاد خون یا هموستاز مورد بحث قرار مى گیرند. اولین اتفاقى که متعاقب آسیب رگ هاى بدن رخ مى دهد، انقباض این رگ ها ست. انقباض عروق آسیب دیده و کم شدن قطر آنها باعث مى شود میزان خونریزى بلافاصله متعاقب آسیب کاهش چشمگیرى پیدا کند. پلاکت ها سلول هاى بسیار کوچک و بدون هسته اى هستند که به تعداد نسبتاً زیاد (۱۵۰ هزار تا ۴۵۰ هزار عدد در هر میلى متر مکعب) در خون وجود دارند و همراه با خون در همه رگ هاى بدن گردش مى کنند. وجود پلاکت هاى سالم و فعال، براى انعقاد خون به خصوص در آسیب سرخرگ هاى بدن که با خونریزى زیادى همراه است، ضرورى است.

 

پلاکت ها در محل آسیب، مستقیماً به دیوار ه رگ ها مى چسبند. تجمع پلاکت ها به تشکیل توده کوچکى مى انجامد که در صورت جزیى بودن آسیب، مى تواند جلوى خونریزى را بگیرد، اتفاق مهم ترى که متعاقب اتصال پلاکت ها رخ مى دهد، فعال شدن آنها و آزاد شدن موادى است که باعث پیشرفت مراحل بعدى انعقاد خون مى شوند. تجمع پلاکت ها، باعث شکل گیرى ساختارى موسوم به میخ پلاکتى بر روى منطقه آسیب دیده مى شود. این ساختار امکان قطع خونریزى هاى کوچک را در مدت زمانى اندک و بدون درگیر شدن واکنش هاى پیچیده انعقادى، فراهم مى آورد. پس از اتصال پلاکت ها به دیواره رگ، آزاد شدن یک سرى مواد از آنها به همراه عملکرد فاکتور هایى که از بافت هاى آسیب دیده آزاد مى شوند، واکنش هاى زنجیره اى رخ مى دهند که نتیجه آنها تبدیل مولکول محلول در آب فیبرینوژن به یک پروتئین رشته اى غیرمحلول در آب به نام فیبرین است. رشته هاى فیبرین به صورت متقاطع قرار گرفته و یک شبکه تورى مانند را پدید مى آورند سلول هاى خون به خصوص گلبول هاى قرمز در این شبکه تورى گیر مى کنند و آنچه در آخر کار به دست مى آید، همان لخته خون است که محل آسیب دیده رگ را مى پوشاند.

 

براى تبدیل شدن فیبرینوژن به فیبرین، چندین واکنش یکى پس از دیگرى رخ مى دهند. حداقل سیزده فاکتور براى تحقق انعقاد خون به طور طبیعى مورد نیاز هستند. کمبود یا ناکارا بودن هر یک از آنها مى تواند به اختلال در لخته شدن طبیعى خون بینجامد. به عنوان مثال هموفیلى A و B که دو بیمارى ارثى خونریزى دهنده هستند، به ترتیب به علت کمبود فاکتور هاى هشت و نه رخ مى دهند. هر چند مسیر واکنش هاى انعقاد خون پیچیده به نظر مى رسد، ولى همین تعدد فاکتور هاى دخیل در این فرآیند، امکان تنظیم و کنترل آن را در سطوح مختلف فراهم مى کند.

 

ایجاد لخته ، حاصل برهم کنشهای متوالی ، منظم و پیچیده بین گروهی از پروتئینهای پلاسما ، پلاکتهای خون و مواد آزاد شده از بافتها می‌باشد. که نقش آنها در بند آمدن خونروی و حفظ خونروی و حفظ حالت هموستاز بدن می‌باشد.

 

اطلاعات اولیه
در سالهای اخیر تحقیقات زیادی بر روی تمام جوانب سیستم انعقاد خون انجام گرفته و با دستیابی فزاینده به فاکتورهای خالص انعقادی ، امکان مطالعه مستقیم برهم کنشها و شرایط انجام آنها ، برای هر فاکتور خاصی فراهم شده است. از آن طریق ، برهم کنشهای جدیدی مشخص شده است که از آن جمله می‌توان واکنشهای متقاطع که مسیرهای داخلی و خارجی انعقاد را بهم مربوط می‌کنند و حلقه‌های مهم فیدبک منفی و مثبت که در مراحل مختلف روند آبشاری انعقاد موثراند اشاره نمود. همچنین در چند سال گذشته ، برای بسیاری از فاکتورهای انعقادی ، DNA مکمل ار راههای DNA نوترکیب مربوطه تهیه شده و ساختمان اولیه اسیدهای آمینه آنها تعیین شده است.

 

 

 

مکانیسم انعقاد
سیستم انعقاد خون با فعال شدن فاکتور XII یا VII و یا هر دو شروع می‌شود. اما هنوز معلوم نیست که فعال کننده خود اینها چیست. اینها هم موجب فعال شدن پروتئینی به نام ترومبین می‌گردند. تشکیل ترومبین یک حادثه بحرانی در روند انعقاد خون تلقی می‌شود. ترومبین مستقیما قطعات پپتیدی را از زنجیره‌های α و β مولکول فیبرینوژن می‌شکند و ایجاد منومرهای فیبرینی می‌کند که متعاقبا به صورت یک لخته فیبرینی پلی‌مریک بسیار منظم درمی‌آیند.

 

به علاوه ترومبین به عنوان یک محرک فیزیولوژیک بسیار قوی برای فعال شدن پلاکتها عمل می‌کند. پلاکتها در حضور یون کلسیم ، پروترومبین را به ترومبین تبدیل می‌کنند و همین باعث افزایش مقدار ترومبین و در نتیجه شدت واکنشها می‌گردد. نقطه پایان این واکنشها ، ایجاد پلیمر فیبرین است که هنوز قوام کمی دارد اما برهمکنشهای الکتروستاتیک ما بین مولکولهای منومر فیبرین مجاور ، باعث استحکام آن می‌شود.

 

پایدار شدن نهایی لخته خون با فعال شدن فاکتور XIII یا همان فاکتور پایدار کننده فیبرین صورت می‌گیرد که شامل ایجاد پیوند کووالانسی ما بین اسید آمینه‌های لیزین با گلوتامین بین زنجیرهای α و γ مجاور هم در مولکولهای فیبرین می‌باشد. نیز فاکتور XIII می‌تواند یک مهار کننده فیزیولوژیک فیبرینولیز را به لخته فیبرین با پیوند کووالانسی متصل می‌کند و در نتیجه لخته مربوطه در مقابل اثر لیزکنندگی پلاسمین حساسیت کمتری خواهد داشت. چنانچه در طی تشکیل لخته ، پلاکت باشد، لخته ایجاد شده کاملا جمع یا منقبض می‌شود و علت آن انقباض یک پروتئین پلاکتی است.

 

 

 

مهار کننده‌های طبیعی انعقاد
1. آنتی ترومبین III: با ترومبین به صورت یک به یک جمع شده و آن را از فعالیت باز می‌دارد.
2. کو فاکتور IIهپارین: این نیز به عنوان مهار کننده ترومبین می‌باشد، کمبود ارثی این ، می‌تواند موجب ترامبوز شود.
3. آلفا ماکروگلوبین: از جنس گلیکوپرتئین است و باز هم فعالیت ترومبین را باز می‌دارد.
4. پروتئین C: وجود نیاز به ویتامین K دارد که بوسیله ترومبین فعال شده و موجب انعقاد می‌شود.
5. پروتئین S: به عنوان کو فاکتور همراه پروتئین C عمل می‌کند و برای وجودش ، نیاز به ویتامین K است.

 

 

 

فیبرینولیز طبیعی
تشکیل لخته باعث قطع خونریزی از عروق صدمه دیده و مجروح می‌شود اما نهایتا باید برای برقراری مجدد جریان خون ، لخته ایجاد شده از سه راه برداشته شود. این عمل با حل شدن لخته بوسیله سیستم فیبرینولیتیک انجام می‌شود. آنزیمی به نام پلاسمین بطور متوالی برخی پیوندها را در مولکول فیبرین شکسته و باعث آزاد شدن محصولات پپتیدی و د ر نتیجه حل شدن لخته می‌شود. مکانیسمهای متعددی می‌توانند در ایجاد پلاسمین فعال دخیل باشند که در همه آنها فاکتورهای خاص انعقاد موجب تبدیل این پروتئین از شکل غیر فعال به فعال می‌شود یعنی پلاسمینوژن به پلاسمین.
اختلالات مادرزادی انعقاد خون
هموفیلی A
هموفیلی A ، شایع‌ترین اختلال مادرزادی مربوط به فاکتورهای انعقادی است. که در اکثر کمبود فاکتور انعقادی VIII ایجاد می‌شود. ژن سازنده این پروتئین بر روی کروموزوم X فرد مبتلا قرار دارد و بنابراین ، در درجه اول ، مردان همی‌زیگوت را گرفتار می‌کند. با آنکه بطور معمول در ناقلین زن ، تمایل به خونریزی دیده نمی‌شود، اما مواردی هم وجود دارد که در زنان ناقل هم کمبود بالینی فاکتور VIII دیده می‌شود.

 

 

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله   12 صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید


دانلود با لینک مستقیم


دانلود مقاله چرا خون در رگ ها لخته نمی شود ولی در بیرون رگها لخته می شود؟

دانلود تحقیق پارامترهای بیو شیمیایی خون ماهی

اختصاصی از فی توو دانلود تحقیق پارامترهای بیو شیمیایی خون ماهی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود تحقیق پارامترهای بیو شیمیایی خون ماهی


دانلود تحقیق پارامترهای بیو شیمیایی خون ماهی

تعداد صفحات : 97    فرمت فایل: word(قابل ویرایش)    

توضیح قسمتی از این متن:

مقدمه:

خون، به عنوان یک بافت سیال و سهل الوصول یکی از مهم ترین مایعات بیولوژیک بدن بوده که تحت تأثیر حالات مختلف فیزیولوژیک و پاتولوژیک، ترکیبات آن دستخوش نوسان و تغییر می‌گردند. لذا در اختیار داشتن مقادیر طبیعی پارامترهای خونی و بررسی چگونگی تغییرات آن ها در بیماری های مختلف همواره از ابزارهای مهم تشخیص در بسیاری از بیماری های انسان و دام بوده است. در رابطه با آبزیان و از جمله ماهی نیز، این مهم با تعیین مقادیر طبیعی پارامترهای خونی به عنوان منبأ و شاخصی برای مقایسه و قضاوت در تشخیص بیماری ها مورد تأکید قرار گرفته است.

معمولا حجم خون ماهیان نسبت به سایر مهره داران کمتر و در ماهیان استخوانی حدودا بین 4-2 میلی لیتر به ازای 100 گرم است. در لامپری ها حجم خون بیشتر و به 5/8 میلی لیتر به ازای 100 گرم میرسد و در هاگ فیش ها حتی از این هم بیشتر است و به 17 میلی لیتر به ازای 100 گرم میرسد. در ماهیان الاسمو برانش ها،حجم خون بین 8-6 میلی لیتر به ازای 100 گرم گزارش شده است. در تحقیقات اولیه که بر روی آزاد ماهیان صورت گرفت، حجم خون را در حدود 5/3-3 میلی لیتر به ازای 100 گرم گزارش کردند، اما تحقیقات اخیر نشان داد که حجم خون آن ها در حد ماهیان الاسمو برانش و بین 5 تا بیش از 7 میلی لیتر به ازای 100 گرم است. حجم خون تون ماهیان زیاد بوده و بین 8 میلی لیتر به ازای 100 گرم در ماهی 9 کیلویی تا 133 میلی لیتر به ازای 100 گرم در ماهی 5/4 کیلویی متغیر است. در ماهیان کوچک تر حجم خون حتی از این مقادیر هم بیشتر است. بعضی از محققان اشاره کرد اند که حجم خون در بین کل ماهیان به صورت فیلوژنیک کاهش می یابد. ماهیان استخوانی عالی تر دارای دستگاه عروقی کاملتری هستند، به همین خاطر به خون کمتری برای انتقال اکسیژن و سایر مواد نیازمندند (3).

خون، مواد مختلف از جمله یون های غیر آلی و تعدادی از ترکیبات آلی مانند هورمون ها،ویتامین ها و پروتئین های مختلف پلاسما را منتقل میکند که میزان آن ها از 6-2 گرم در 100 میلی لیتر متغیر است.این ترکیبات در ایجاد حالت بافری در مقابل تغییرات PH و حفظ فشار اسمزی که در نقل و انتقال آب از میان دیواره مویرگ ها حائز اهمیت است، نقش دارند.اجزای سلولی خون، گلبول های قرمز یا اریتروسیت ها و گلبول های سفید یا لکوسیت ها هستند (3).

رنگ گلبول های قرمز به واسطه وجود هموگلوبین در داخل آنها است. این ترکیب از یک گلوبین پروتئینی فاقد رنگ همچنین ماده ای به نام هم تشکیل شده است که رنگدانه قرمز-زرد دارد و حاوی آهن است. مولکول های هموگلوبین ماهیان الاسمو برانش و استخوانی از 4 زنجیر پیچیده (تترامریک) تشکیل شده است و وزن مولکولی آن ها در حدود 61000 تا 70000 دالتون است. هموگلوبین‌ لامپری‌ها، بسیار شبیه میوگلوبین است. این ترکیب، هموگلوبینی است که در بافت های عضلانی یافت می شودو علاوه بر این مونومریک بوده، وزن مولکولی آن 18200 دالتون است.در بعضی از گونه‌ها، بیش از یک نوع هموگلوبین را می‌توان مشاهده کرد. هموگلوبین، اکسیژن را به صورت ترکیب با آهن فروی هم انتقال می‌دهد، این ترکیب قابل برگشت است و انجام آن بستگی به فشار نسبی اکسیژن دارد. تنها تعداد محدودی از ماهیان، فاقد هموگلوبین هستند. برای مثال، بعضی از ماهیان چان ایکتی اید قطب جنوب و نوزادان لپتوسفالوس مار ماهیان، خون بی‌رنگ دارند (3).

ظرفیت حمل اکسیژن خون ماهیان، شامل اکسیژنی است که به صورت محلول انتقال می‌یابد و همچنین اکسیژنی که به صورت ترکیب با هموگلوبین، در داخل گلبول‌های قرمز وجود دارد. درماهی چنو سفالوس که ماهی یخی                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                قطب جنوب بوده و فاقد هموگلوبین است، ظرفیت حمل اکسیژن خون 45/0 تا 08/1 میلی لیتر در 100 میلی لیتر است، در صورتی که در بسیاری از ماهیان تلئوست بین8 تا 12 درصد است. در ماهیان بسیار فعال، مانند اسکومبروئیدهای فعال و گونه‌هایی که به آب‌های فقیر از اکسیژن عادت کرده‌اند ظرفیت حمل اکسیژن تا بیش از 20 حجم درصد می‌رسد. ظرفیت حمل اکسیژن خون کوسه‌ها و سپرماهیان کمتر از ماهیان استخوانی عالی و معمولاً از 5/3 تا 6 حجم درصد متغیر است.میزان واقعی اکسیژن خون به عوامل زیادی از جمله، فشار نسبی اکسیژن در محیط، فشار نسبی دی‌اکسیدکربن، PH، دما و میزان فعالیت ماهی بستگی دارد. به طور طبیعی خونی که در آئورت پشتی وجود دارد، %85 تا %95 از اکسیژن اشباع است، در حالی که معمولاً میزان اشباع خون وریدی از اکسیژن بین %30 تا % 60 است. در ماهی قزل‌آلایی که در فعالیت شدید قرار گرفته بود، در هنگام بازگشت خون ورودی به قلب هیچ اکسیژنی وجود نداشت(3).

ارتباطات بین دی‌اکسیدکربن، pH و میل ترکیبی خون برای حمل اکسیژن بسیار جالب توجه است. یکی از این ارتباطات که به اثر بور معروف است، بدین صورت است که میل ترکیبی هموگلوبین برای اکسیژن، در pH پایین کاهش می‌یابد و علت این امر تغییراتی است که در اثر افزایش غلظت یون هیدروژن، در وضعیت مولکول هموگلوبین به وجود می‌آید. این وضعیت بیشتر در ماهیانی دیده می‌شود که در محیط‌هایی با میزان اکسیژن زیاد و دی‌اکسیدکربن کم زندگی می‌کنند (3).

براساس اثر بور، در آبشش‌های ماهیان مختلف در حالی که فشار نسبی دی‌اکسیدکربن کم است، خون می‌تواند به راحتی اکسیژن را گرفته و منتقل کند، حتی اگر فشار نسبی اکسیژن در محیط کم باشد. در بافت‌ها نیز در حالی که فشار دی‌ اکسیدکربن زیاد است، اکسیژن می‌تواند به طور مستقل، براساس میزان فشار نسبی خود به داخل خون آزاد شود و این امر یکی از فوائد اثر بور است. اما از معایب این اثر این است که ماهیانی که به دی‌اکسیدکربن کم و اکسیژن زیاد سازش یافته‌اند، اگر میزان دی‌اکسیدکربن محیط افزایش یابد، اکسیژن زیادتری لازم است تا توسط هموگلوبین انتقال یابد. ماهیانی مانند بول هد، بوفین و ماهیان شش‌دار که به زندگی در باتلاق و سایر مکانهای آبی راکد و آرام سازش یافته‌ اند و در این مکان‌ها، کم بودن pH و همچنین کم بودن میزان اکسیژن امری طبیعی است، در خون آنها اثر بور بسیار ضعیف است(3).

اثر روت نیز با اثر بور در ارتباط است و براساس آن کاهش ظرفیت حمل اکسیژن توسط خون، با افزایش فشار نسبی دی‌ اکسیدکربن همراه است. کاهش PH، منجر به آن خواهد شد که خون ماهی 100 درصد نتواند با اکسیژن اشباع شود و این حالت، بدون توجه به فشار اکسیژن صورت می‌گیرد. این حالت در موارد تجربی که فشار اکسیژن را تا 140 اتمسفر رسانده‌اند نشان داده شده است (3).

بطور کلی نظر محققین بر این اساس است که فاکتورهای خونی و سرمی ماهیان در گونه‌های مختلف با هم تفاوت داشته و اتفاق نظر و ارتباط مستقیم و غیرمستقیم زیادی با شرایط محیطی، تغذیه‌ای، سن و … دارد. بنابراین باید برای هر گونه ماهی در شرایط اقلیمی هر منطقه مقادیر طبیعی این فاکتورها وجود داشته باشد.


دانلود با لینک مستقیم


دانلود تحقیق پارامترهای بیو شیمیایی خون ماهی